БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

Уход.

Доврачебная помощь при приступе бронхиальной астмы.

Информация: У больного бронхиальной астмой внезапно развился приступ удушья. Пациент сидит, опершись руками о спинку стула, дыхание свистящее, «дистанционные» сухие хри­пы, кашель с трудно отделяемой мокротой. Грудная клетка вздута, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, дыхание учащенное, тахикардия.

 

Тактика медицинской сестры

Действия	Обоснование
1. Вызвать врача через третье лицо.	Для оказания квалифициро­ванной медицинской помощи
2. Успокоить, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить доступ свежего воздуха, придать удоб­ное положение с упором на руки.	Психоэмоциональная раз­грузка, уменьшить гипоксию
3. Контроль АД, ЧДД, пульса.	Контроль состояния
4. Дать 30—40%-ный увлажненный кислород.	Уменьшить гипоксию
5. Дать вдохнуть беротек (сальбутамол): 1—2 вдоха дозированного аэрозоля.	Для снятия спазма бронхов
6. До прихода врача следует запретить больному пользоваться своим карманным ингалятором.	Для предупреждения развития резистентности к бронхолитикам и перехода приступа в астматический статус
7. Дать горячее питье, сделать горячие ножные и ручные ванны.	Для рефлекторного уменьшения бронхоспазма
8. При неэффективности перечисленных мероприятий ввести парентерально по назначению врача: эуфиллин 2,4%-ный раствор 10 мл; преднизолон 60-90 мг.	Для купирования приступа средней тяжести и тяжелого приступа
9. Подготовить к приходу врача: мешок Амбу, аппарат ИВЛ.	Для проведения в случае необходимости реанимационных мероприятий

 

При отсутствии эффекта необходимо обеспечить перевод больного для лечения в палату интенсивной терапии (реанимации). В отделении при необходимости больному проводят искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). При про­ведении ИВЛ медицинская сестра проводит эвакуацию мокроты из дыхатель­ных путей электроотсосом через каждые 30—40 мин и орошает их при этом щелочным раствором.

Медицинская сестра обеспечивает: оказание доврачебной помощи при приступе удушья; четкое выполнение назначенных врачом режима двигательной активности и режима питания; обеспечивает пациента индивиду­альной плевательницей, проводит своевременную ее дезинфекцию; выполнение мероприятий по личной гигиене пациентов (уход за полостью рта, кожей, слизистыми, половыми органами при физиологических от­правлениях); проведение контроля за передачами продуктов пациен­ту родственниками; четкое выполнение назначений врача; проведение контроля АД, ЧДД, пуль­са. Также она проводит: беседы о значении систематического приема противовоспалительных средств; о значении кон­троля симптомов астмы пикфлоуметром; обучение больных правилам приема медикаментов, пользования пикфлоуметром, ингалятором. Обучение больных. Больному надо дать рекомендации по режиму, диете, методам и способам приема бронхолитических лекарственных средств. В домашней аптечке у больного должны быть все необходи­мые препараты для постоянного контроля астмы. Пациент должен знать признаки ухудшения течения астмы и что он должен делать при этом, какие принимать лекарственные препараты, в каких дозах, в каких случаях и куда обращаться за медицинской помощью. Меди­цинская сестра показывает пациентам приемы пользования ингаля­тором, пикфлоуметром. В настоящее время в учреждениях здравоохранения функционируют астма-школы, обучающие пациентов.

Профилактика. Первичная: двигательная активность, рациональное питание, формирование навыков здорового образа жизни, исключе­ние вредных привычек. Вторичная: проведение мероприятий, направ­ленных на предупреждение прогрессирования астмы. При аллергичес­кой астме важно установить аллергены и устранить контакт с ними. Перед контактом с триггером необходимо принять бета-2-агонист (например, принять беротек перед физической нагрузкой). В необходимых случаях реко­мендуется изъятие домашних животных (кошек, собак), домашних цветов, пищевых продуктов, исключается прием противовоспалитель­ных средств (при аспириновой астме). Больные бронхиальной астмой подлежат диспансерному наблюдению врача-терапевта с проведением общеклинического обследования (общий анализ крови, мочи, ЭКГ), а также исследования мокроты, в том числе на микобактерии туберкулеза, и рентгенологического исследования органов грудной клетки.

 

Болезни почек чрезвычайно разнообразны, что обусловлено их структурно-функциональными особенностями. В настоящее время благодаря внедрению в клиническую практику новых ме­тодов исследования почек и, в частности, их пункционной био­псии стало возможным более подробно представить роль органа в поддержании гомеостаза.

Основными функциями почек являются выделительная (фильтрация, реабсорбция, концентрация), регуляция водно-со­левого обмена и эндокринная (выработка ренина, простагланди-нов, эритропоэтина). Структурами почки, за которыми закрепле­ны указанные функции, являются клубочки и канальцы (выдели­тельная функция и регуляция водно-солевого обмена), ЮГА, ме-зангиальные клетки клубочков, интерстициальные клетки (ли-пофибробласты) и нефроциты (эндокринная функция). Таким образом, почка является одним из ведущих органов поддержания гомеостаза.

Этиология.Существует множество экзогенных и эндогенных факторов, повреждающих различные структуры почек, что оп­ределяет большой полиморфизм клинических и морфологиче­ских проявлений заболеваний почек. Этиологические факторы можно сгруппировать в следующие границы:

1. Инфекции. Возможны следующие варианты:

- первичное поражение (поражение гломерул, например, нефритогенным стрептококком группы А с развитием пер­вичного гломерулонефрита; повреждение интерстициальной ткани кишечной палочкой, протеем с возникновением пиело­нефрита; вирусное поражение стромы с развитием интерсти-циального нефрита);

- вторичное поражение при различных инфекционных забо­леваниях (возникают повреждения различных структур по­чек).

2. Иммунопатологические факторы. Речь идет
о присутствии в крови токсичных циркулирующих иммунных
комплексов, аутоантител или иммуиокомпетентных клеток, что
ведет к развитию гломерулонефрита или тубулоинтерстициаль-
ного нефрита.

3. Интоксикации:

- экзогенные — соли ртути, висмут, свинец, лекарственные препараты и т.д.;

- эндогенные — холемия, свободный гемоглобин или миог-лобин в крови и др.;

- интоксикации ведут к развитию некронефроза.

4. Дисциркуляторные нарушения:

- острые — шок, коллапс, с ними связано развитие некро­нефроза; - хронические, ведущие к нефросклерозу.

5. Метаболические нарушения. Примером их
могут быть диабетический гломерулосклероз, подагрическая
почка, печеночный гломерулосклероз, миеломная почка, камни

почек и др.

6. Наследственные факторы. Они представлены
канальцевыми энзимопатиями, синдромом Альпорта, амилоидо-
зом, дисплазией почек и др.

Клиническим выражением воздействия на почки повреждаю­щих факторов являются большие нефрологические синдромы: синдром острой почечной недостаточности, син­дром хронической почечной недостаточности, нефротическии синдром, нефритический синдром, печеночно-почечный синдром

и др.

Классификация. В настоящее время единой классификации заболеваний почек не существует. Имеется два принципиально различных подхода создания необходимой классификации: нозо­логический (наиболее прогрессивный) и синдромологическии (чисто утилитарный). Последний используется в нефрологиче-ских клиниках все реже, но сохраняется в общетерапевтических

отделениях.

Первые попытки создать классификацию заболеваний почек были предприняты в 1827 г. английским врачом Р.Брайтом, поэ­тому иногда заболевания почек называют брайтовой болезнью. Он впервые описал маленькие сморщенные почки, сальные поч­ки и пестрые почки у больных с изменениями в моче. В 1914 г. не­мецкий клиницист Ф.Фольгард и патолог К.Т.Фар, используя два принципа (преимущественная локализация процесса и характер изменений в почках), разделили все болезни на три большие группы: нефриты — воспалительные заболевания преимущест­венно клубочков почек, нефроза — некротические или дистро­фические изменения преимущественно канальцев почек, нефрос-клероз — склеротические изменения почек, завершающие как клубочковые, так и канальцевые изменения.

Структурно-функциональный принцип клас­сификации заболеваний почек продолжает широко исполь зовать в мире в настоящее время.

Согласно этому принципу, выделены следующие группы за болеваний почек: гломерулопатии, тубулопатии, стромальньи заболевания, аномалии развития, опухоли.

Гломерулопатии — заболевания с преимущественным пер вичным поражением клубочков почек различной этиологии и па тогенеза.

По этиологии все гломерулопатии можно разделить на приобретенные и наследственные, по характеру пато­логического процесса — на воспалительные (гломе-рулонефрит) и дистрофические (амилоидоз, диабетический и пе­ченочный гломерулосклероз).

Приобретенные гломерулопатии представлены главным об­разом гломерулонефритом, мембранозной нефропатией, фо­кальным сегментарным гломерулярным гиалинозом, диабетиче­ским и печеночным гломерулосклерозом, приобретенным ами-лоидозом почек и др.

Наследственные гломерулопатии представлены синдромом Альпорта (нефрит с тугоухостью и слепотой), поражением почек при наследственном амилоидозе и минимальными изменениями (липоидный нефроз).

Тубулопатии — заболевания почек различных этиологии и патогенеза с преимущественным первичным поражением ка­нальцев.

По этиологии тубулопатии также можно разделить на приобретенные и наследственные. По характеру пато­логического процесса — на некротизирующие и об-структивные.

Приобретенные некротизирующие тубулопатии представ­лены некротическим нефрозом различной этиологии.

Приобретенные обструктивные тубулопатии представле­ны подагрической и миеломной почкой.

Наследственные тубулопатии представляют собой группу ферментопатий детского возраста. Сюда относят тубулопатию с полиурическим синдромом, фосфат-диабет, синдром де Тони— Дебре—Фанкони, тубулопатию с нефролитиазом и нефрокаль-цинозом, синдром Олбрайта. Все эти заболевания представляют собой особый интерес для педиатрической нефрологии.

Стромальные заболевания почек, как правило, приобретен­ные и имеют воспалительный характер. Они представлены тубу-лоинтерстициальным нефритом и пиелонефритом.

Тубулоинтерстициалъный нефрит возникает в результате поражения интерстициальной Ткани и тубулярных базальных мембран токсичными циркулирующими иммунными комплекса­ми, аутоантителами и иммунокомпетентными клетками. Эти из­менения почек наблюдаются при некоторых формах гломеруло-нефрита, синдроме Гудпасчера (иневморенальный синдром), пер­вичных поражениях интерстициальной ткани, хроническом ак­тивном гепатите и др.

Пиелонефрит может быть первичным или вторичным (при других заболеваниях). По течению пиелонефрит делится на ост­рый и хронический.

Морфологически выделяют следующие формы острого пие­лонефрита: серозный, гнойный и смешанный. Хронический пие­лонефрит представлен минимальными изменениями, интерсти-циальной и стромально-сосудистой формами. В исходе заболева­ния происходит сморщивание почек и формируется "щитовидно-сморщенная почка". Клинически у таких больных развивается хроническая почечная недостаточность.

Аномалии развития почекимеют врожденный характер и представлены большим количеством заболеваний, развивающих­ся преимущественно у детей. У взрослых наблюдаются только те формы поражения почек, с которыми больные живут достаточ­но длительный период жизни. Типичным примером такого забо­левания является поликистоз почек взрослых. Иногда встреча­ются аплазии одной из почек или подковообразная почка. Этим разделом занимается главным образом урологическая клиника взрослых или детей.

Опухоли почекочень разнообразны.

Первичные опухоли почек представлены наиболее часто по-чечно-клеточным раком, аденомами почки. Значительно реже наблюдаются переходно-клеточная папиллома и рак почечных лоханок, ангиомиолипома. В детском возрасте встречается неф-робластома (опухоль Вильмса), единичные наблюдения которой

описаны у взрослых.

Вторичные опухоли представлены метастазами новообразо­ваний различной локализации: прямое распространение забрю-шинных опухолей, гемобластозы. Они наблюдаются в онкологи­ческой практике достаточно часто.

Таким образом, классификация заболеваний почек объемлет самые разнообразные болезни, различающиеся как по этиоло­гии, так и патогенезу. Изучение этих болезней и лечение таких больных осуществляются в различных специализированных кли­никах нефрологического, урологического, хирургического и те­рапевтического профиля, поэтому с заболеваниями почек врачу приходится сталкиваться достаточно часто. Наибольшего внима­ния среди заболеваний почек заслуживают первичные гломеру-лопатии как воспалительной, так и невоспалительной природы.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ГЛОМЕРУЛОПАТИИ• Гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергиче ской или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек с характерными почечными и вне почечными симптомами. К почечным симптомам относятся про теинурия, гематурия, цилиндрурия и олигурия. К внепочечным артериальная гипертензия, гипертрофия левых отделов сердца.

диспротеинемия, отеки, гиперазотемия, уремия. Перечисленные симптомы при гломерулонефрите могут иметь разное сочетание, поэтому клинически выделяют следующие формы гломеруло-нефрита: гематурическую, латентную, нефротическую (нефро-тический синдром), гипертоническую и смешанную.

Классификация.Классификация гломерулонефрита учитыва­ет следующие критерии: 1) нозологический — первичный и вто­ричный; 2) этиологический — установленной (обычно бактери­альной, вирусной, паразитарной) и неустановленной этиологии; 3) патогенетический — иммунологически обусловленный (имму-нокомплексный, антительный) и иммунологически необуслов­ленный; 4) характер течения (острый, подострый, хронический); 5) морфологический — топография, характер ираспространен­ность патологического процесса.

Этиология.Развитие первичного гломерулонефрита наибо­лее часто связано синфекцией. Прежде всего речь идет о бакте­риальной инфекции (бактериальный гломерулонефрит), однако в некоторых наблюдениях связь с инфекцией отсутствует, в этих случаях говорят об абактериальном гломерулонефрите.

Возбудителем первичного гломерулонефрита чаще всего яв­ляются нефритогенные штаммы — В-гемолитического стрепто­кокка, однако возбудителями гломерулонефрита могут быть так­же стафилококк, пневмококк, ряд вирусов, бледная трепонема, малярийный плазмодий. Бактериальный гломерулонефрит, раз­вивающийся после инфекционных заболеваний, является аллер­гической реакцией организма на возбудитель. К таким заболева­ниям относятся ангина, скарлатина, острые респираторные забо­левания, рожа, пневмонии, менингококковая инфекция, малярия, бактериальный эндокардит, сифилис.

Среди небактериальных причин первичного гломерулонеф­рита может быть алкоголь (алкогольный гломерулонефрит), не­которые лекарственные препараты (лекарственный гломеруло­нефрит).

Патогенез.В подавляющем большинстве случаев первично развивается иммунологически обусловленный гломерулонефрит.

Иммунологически обусловленный механизм (схема 45) пер­вичного гломерулонефрита может быть связан с образованием токсичных иммунных комплексов (иммунокомплексный гломе­рулонефрит), антител (антительный гломерулонефрит). Наблю­дения иммунологически необусловленного гломерулонефрита активно дискутируются в литературе и требуют дальнейшего тщательного изучения.

Провоцирующим фактором развития гломерулонефрита в сенсибилизированном к определенному возбудителю организме является охлаждение (холодовая травма). О роли этого провоци­рующего фактора свидетельствует учащение количества наблю­дений в осенне-зимний период года.