Вирусный гепатит Е.
Для этого гепатита характерны эпидемические вспышки. Заражение, как и при гепатите А, фекально-оральный путь. Инкубационный период 15 – 60 дней. Заболевание обычно протекает в легкой форме. Гепатиты В, С и Д имеют парентеральный механизм передачи.
Острый гепатит В. Вирус гепатита В, попадая в организм накапливаеися в лимфоидной ткани, в купферовских клетках печени, половых клетках, костном мозге. Развивается первичный иммунный ответ – развивается безжелтушная форма гепатита В. При недостаточности иммунного ответа развивается вторичная генерализация процесса. Вирус адсорбируется на гепатоцитах, ДНК вируса проникает в клетку и встраивается в геном гепатоцита. Клетки иммунной системы организма, реагируя на чужеродный белок, разрушают и сам гепатоцит. При этом может развиться молниеносная форма гепатита с массивными некрозами в печени или может произойти хронизация процесса.
Вирусный гепатит С. Вирус может проникать в организм парэнтерально или через неповрежденную кожу. Вирус С оказывает на гепатоциты прямое цитопатическое действие. Особенность этого вируса в том, что он как бы ускользаект от иммунной системы и поэтому он длительно персистирует в организме, что ведет к развитию хронического гепатита.
Пятый этап.
Морфологическая характеристика острого вирусного гепатита.
Макроскопически печень становится большой и красной.
Микроскопически в ткани печени определяются некрозы гепатоцитов всех форм, другие гепатоциты находятся в состоянии гидропической и баллонной дистрофии. Цитоплазма гепатоцитов из-за накопления в ней поверхностного австралийского антигена становится матовостекловидной, а в ядрах гепатоцитов появяляются мелкие включения; такие ядра называют «песочные» - это включения сердцевидного антигена полного вириона (частицы Дейна). Часть патоцитов подвергаются апоптозу с образованием телец Каунсильмена. В портальных трактах и в ацинусах выявляется обильная инфильтрация, представленная преимущественно лимфоцитами, макрофагами и небольшим числом лейкоцитов. Отмечается пролиферация купферовских клеток. Возможен холестаз. Если возникают массивные некрозы, то у больного развивается острая печеночно – клеточная недостаточность. Если пациент выживает, то у него формируется постнекротический цирроз печени.
Шестой этап.
Хронические гепатиты.
Новая классификация хронических гепатитов учитывает три категории оценки: этиологию, степень активности и стадию заболевания.
Демонстрация таблицы.
I. По этиологии различают: вирусный, аутоиммунный, лекарственный, криптогенный, алкогольный, наследственный, смешанныый.
II. По степени активности
– индекс гистологической активности (ИГА) – в биоптате
печени морфологом оцениваются (есть или нет и сколько);
- перипортальные и мостовидные некрозы (0 – 10 баллов);
- внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепато-
цитов (0 – 4 балла);
- воспалительный инфильтрат в портальных трактах (0 – 4 балла);
- фиброз (0 – 4 балла).
В результате подсчета баллов ИГА от 1 – 3 баллов соответствует хроническому гепатиту с минимальной активно-стью.
ИГА от 4 – 8 баллов - мягкое течение хронического гепатита,тяжелый фиброз.
ИГА от 9 – 12 баллов – умеренной активностью хронический гепатит,
ИГА от 13 – 18 баллов – тяжелое течение.
При определении степени активности следует учитывать также проявление гепатита за пределами печени.
Стадия хронического гепатита определяется полуколи-чественной оценкой выраженности фиброза печени:
0 – фиброз отсутствует,
1 – слабый фиброз,
2 – умеренный фиброз,
3 – тяжелый фиброз,
4 – цирроз печени.
Цирроз печени рассматривается как необратимая стадия хронического гепатита.
Седьмой этап.