Бактериальные кишечные инфекции. Брюшной тиф.

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Ежегодно острыми кишечными инфекциями заболевают 500млн. человек, в структуре детской смертности они занимают 3 место. Все кишечные инфекции объединяет:

- Фекально - оральный механизм передачи возбудителя,

- средой обитания возбудителя является кишечник,

- преобладает водный и пищевой путь заражения,

- ведущий клинический симптом - диаррея,

- источник заболевания больной человек и бактерионоситель,

- кишечные инфекции встречаются во всех возрастных группах, но чаще у детей до 3 лет, этому способствует незрелость регуляторных механизмов, ферментов, недоразвитие лимфоидного аппарата кишечника, дизбактериоз после лечения антибиотиками.

- Редко вызываются одним видом возбудителя, чаще сочетание нескольких микроорганизмов.

Острое кишечное заболевание, вызываемое Salmonella typhy abdominalis, антропоноз, единственный источник больной человек или бактерионоситель. Преодолев зону первичного аффекта в тонкой кишке и зону регионального лимфаденита в брыжеечном первичном комплексе, сальмонелла поступает в кровоток. Бактериемия сохраняется в течение первой недели, приводит к генерализации инфекции и становлению гуморального иммунитета. Начиная со 2 недели в крови с помощью реакции Видаля опоределяют антитета к возбудителю. В этот период больные особенно заразны, так как выделяют сальмонеллы не только с мочой и калом, но и потом, материнским молоком. Циркулируя по кровотоку, сальмонелла находит для себя оптимальную среду для размножения в желчном пузыре. Возникает бактериохолия и иногда брюшнотифозный холецистит. Попадая с желчью опять в тонкую кишку, бактерии индуцируют многоступенчатые реакции гиперчувствительности в лимфатическом аппарате кишки групповых лимфатических фолликулов (особенно в пейеровых бляшках), что завершается некрозом и формированием язв. Весь инкубационный период составляет 10-14 дней.

Морфологически различают 5 местных стадий в подвздошной кишке, и каждая стадия продолжается около 1 нед. Реже в процесс вовлекается толстая кишка ( колотиф). Для первой стадии мозговидного набухания характерно увеличение солитарных фолликулов, особенно пейеровых бляшек , которые выступают в просвет кишки как большие пуговицы, имеют розово- серую окраску и бороздчатую поверхность, напоминающую ткань мозга. Микроскопически в бляшках видна резко выраженная гиперплазия клеток моноцитов- макрофагов, формирующих гранулему ( узелок). Раньше эти гранулемы называли брюшнотифозные узелки. В настоящее время нет убедительных сведений о наличии возбудителя внутри и вне макрофагов.

2 стадия некроза: происходит разрыхление увеличенных пейеровых бляшек и начинается отторжение некротических масс в просвет кишки. Развивается демаркационное воспаление. Некроз может распространяться за пределы бляшек, затрагивая ткани в стенке кишки. Некротические массы грязно- серые, при пропитывании желчью становятся зеленовато- коричневыми.

3 Стадия – образования язв характеризуется прогрессирующим отторжением некротических масс и формированием язвенных кратеров в пораженных бляшках и фолликулах. Края и дно язв имеет грязный вид из-за наличия в них некротических масс и экссудата. Язвы появляются вначале в подвздошной кишке, затем распространяются выше. При отторжении некротических масс возможно кровотечение.

4 стадия - чистых язв. Некротические дефекты имеют ровные закругленные края и чистое дно, представленное мышечным слоем, а иногда серозной оболочкой. Язвы вытянуты по длиннику кишечника.

5 стадия- заживления язв: в дне язвы образуется грануляционная ткань, с краев наплывает эпителий, и процесс заканчивается образованием рубца.

На разных участках кишки можно увидеть проявления разных стадий.

В лимфоузлах брыжейки развиваются аналогичные изменения, без язв, образуются гранулемы с организацией и петрификацией

Общие изменения аллергического или токсического характера. Розеолезно- папулезная брюшнотифозная сыпь появляется на коже туловища через 1 нед после начала заболевания. В печени, селезенке, костном мозге, легких, желчном пузыре также образуются брюшнотифозные гранулемы. Иногда на 2-3 нед болезни в мышцах живота развивается восковидный ( ценкеровский некроз).

Осложнения брюшного тифа: кишечные и внекишечные.

Кишечные осложнения: кровотечение на 3 нед, опасна 4 стадия, возможна перфорация и перитонит. Перитонит возможен при некрозе селезенки и лимфоузлов.

Внекишечные осложнения: гнойный перихондрит гортани,ценкеровские некрозы прямых мышц живота, периоститы, остеомиелиты,артриты,очаговая пневмония, внутримышечные абсцессы, редко – брюшнотифозный сепсис.

Прогноз благоприятный, смертность отмечается в 1-3% . При перитоните погибает 50% больных. Возможно бактерионосительство, которое спонтанно в течение 1 года проходит, 3% остаются пожизненными носителями.

Другие сальмоннелезы. В России в структуре заболеваемости кишечными инфекциями составляют от 20 до 50%. Вызываются S. Typhimurium и S. Entheritidis. Заражение происходит алиментарным путем, относится к антропозоонозам. Выделяют 2 формы:

1) Гастроинтестинальная, проявляется острейшим гастроэнтеритом, приводящим к обезвоживанию. Воспаление в кишечнике катаральное, м.б. геморрагическое.

2) Генерализованная форма протекает в виде сепсиса, септикопиемии.

Осложнения: токсикоинфекционный шок, ОПН, дисбактериоз, хроническое бактерионосительство.

ХОЛЕРА вызывается граммотрицательным жгутиковым микробом, имеющим форму запятой. В разное время холера становилась причиной величайших и продолжительных пандемий. Тяжелая диарея с выделением обильных водянистых каловых масс типа рисового отвара связана с действием эндотоксина холерного вибриона. Для холеры характерно развитие серозного или серозно- геморрагического энтерита, вовлекается желудок. В организме быстро развивается эксикоз ( обезвоживание), наступает алгидный период холеры. У умерших резко выражено трупное окоченение ( поза боксера, гладиатора). Кожа выглядит сухой, морщинистой ( рука прачки). Трупная кровь густая и темная, в желчном пузыре « белая желчь». Иногда развивается постхолерная уремия. Еще реже отмечается холерный тифоид- дифтеритический колит, похожий на дизентерию.

ДИЗЕНТЕРИЯ относится к шигеллезам. Возбудители 4 вида шигелл: S. Disethtriae, S. Fleхneri, S.Sonnae. Дизентерия- строгий антропоноз, источник больной человек или бактерионоситель. Все шигеллы продуцируют эндотоксин, сальмонелла дизентерии выделяет экзотоксин, обладающими цитотоксическим , энтеротоксическим и нейропатическим действием. Инкубационный период 1-7 дней. Заражение происходит через рот. Инвазии возбудителя в тонкой кишке не происходит потому, что поверхностный цитопатический белок бактерий инактивируется трипсином поджелудочной железы. Шигеллы проникают в эпителий толстой кишки, мембраны колоноцитов разрушаются. Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки появляются эрозии. Вазопаралитический эффект токсина обусловливает повышение сосудистой проницаемости - начинается экссудация.

Местные изменения происходят в толстой кишке ( прямой и сигмовидной).

Стадии:

1) Катаральный колит,2)Фибринозный,3)Язвенный,4)Стадия заживления язв.

1 стадия ( 2-3 дня): отек, полнокровие, обилие слизи, микроскопически- десквамация эпителия, кровоизлияния, поверхностные некрозы с лейкоцитарной инфильтрацией. Иногда процесс заканчивается на этой стадии, после чего наступает выздоровление.

2 стадия (5-10 дн) фибринозного колита проявляется в дифтеритической форме. Отечная слизистая покрыта серовато- бурыми массами фибрина. Зона некроза увеличивается и пропитана массами фибрина. Отмечается диффузная лейкоцитарная инфильтрация. В интрамуральных нервных сплетениях вакуолизация и разрушение нервных клеток и волокон, что приводит к нарушению перистальтики толстой кишки.

3 стадия язвенного колита развивается на 10-12 сутки болезни. Язвы возникают после отторжения пленок, имеют причудливую форму, разные размеры и глубину. Края язв неровные, покрыты желтовато- серыми массами, большой диаметр язв направлен поперек просвета кишки.

4 стадия характеризуется процессами регенерации и продолжается около 1 мес. Дефекты заполняются грануляционной тканью, которая затем дифференцируется в фиброзную. Регенерация полная или неполная с образованием рубцов, деформирующих стенку кишки.

Особенности дизентерии у детей: морфологические изменения не выраженные в виде катарального, фолликулярного или фолликулярно- язвенного колита. Тяжесть состояния обусловлена эксикозом.

Осложнения дизентерии: кишечные и внекишечные. Кишечные; перфорация язв с последующим развитием перитонита или парапроктита, кровотечение из язв, рубцовые стенозы. Внекишечные осложнения: бронхопневмония, пилефлебитические абсцессы в печени, пиелонефрит, истощение и амилоидоз.

Общие изменения каких- либо характерных черт не имеют.

Сальмонеллезы. В России в структуре заболеваемости кишечными инфекциями составляют от 20 до 50%. Вызываются S. Typhmurium, S. Enteritidis, относится к антропонозам. Заражение происходит алиментарным путем. Сальмонелла выделяет эндотоксин. Выделяют две формы болезни: гастроинтестинальную и генерализованную.

Гастроинтестинальная характеризуется острейшим гастроэнтеритом, энтероколитом, приводящим к обезвоживанию. Воспаление катаральное, иногда с эрозиями и фибрином, может быть геморрагическое.

Генерализованная форма протекает в виде сепсиса, септикопиемии.

Осложнения: токсикоинфекционный шок, ОПН, дисбактериоз при неадекватной терапии, хроническое бактерионосительство