Ингибиторы неоангиогенеза

Вакцинотерапия

Генная терапия

Функции цитокинов

Таблица 13

 

В клиническую практику, на сегодняшний день, прочно вошли колониестимулирующие факторы, используемые для усиления гемопоэза, а также интерфероны-а и интерлейкин 2, которые могут применяться при лечении некоторых видов неходжкинских лимфом, диссеминированном раке почки, меланоме.

 

Рак считается болезнью нестабильности генома и в настоящее время основные молекулярно-генетические механизмы возникновения опухолей выяснены. Идентифицирована группа онкогенов – генов ответственных за трансформацию нормальной клетки в опухолевую, и, в то же время, описаны гены супрессоры – подавляющие клеточный рост. Активируя гены супрессоры, подавляя онкогены или устраняя генные повреждения можно оказывать патогенетическое воздействие на развитие опухоли. В настоящее время нет одобренных к клиническому применению методик генной терапии, но идет планомерная работа по разработке метода. Несомненно, что генная терапия это терапия будущего направленная на устранение не симптомов, а причины заболевания.

 

Безусловно перспективным направлением является разработка методов противоопухолевой вакцинации, как для профилактики, так и для лечения новообразований. Вакцинация – это способ создания активного специфического иммунитета в иммунокомпетентном организме с помощью вакцины, содержащей иммуногенный антиген. Основной задачей противоопухолевой вакцинации является индукция и поддержание иммунного ответа, направленного на распознавание и элиминацию иммунорезистентных опухолевых клеток с помощью противоопухолевых вакцин. В настоящее время, завершается целый ряд клинических исследований по применению противоопухолевых вакцин, и ожидается их внедрение в клиническую практику.

 

 

Неоангиогенез является ключевым механизмом в росте и метастазировании злокачественной опухоли. Блокируя образование новых сосудов, мы можем остановить развитие опухоли. Существует несколько точек приложения: создание моноклональных антител (МКА) к рецепторам сосудистого фактора роста (VEGF), снижение синтеза сосудистого фактора роста (GF), ингибирование металлопротеиназ – ферментов ответственных за нарушение структуры матричного комплекса. Идет активное создание и изучение препаратов влияющих на неоангигенез. В настоящий момент один из таких препаратов бевацизумаб МКА к (VEGF) зарегистрирован к клиническому применению.