В состоянии покоя система активного транспорта накапливает Са в цистернах саркоплазматического ретикулума.

И расслабления на примере поперечно-полосатых мышц

Биохимические механизмы мышечного сокращения

Большую роль в мышечном сокращении играют ионы Са и саркоплазматические белки кальсеквестрин и белок с высоким сродством к Са²⁺. Эти белки расположены в цистернах саркоплазматического ретикулума. Саркоплазматический ретикулум – это внутриклеточная мембранная система, окружающая мышечные нити.

Кальсеквестрин – кислый гликопротеин с Мм 45000 Да, способен присоединять 45 молекул Са²⁺, белок с высоким сродством к кальцию (Мм 55000 Да) связывает 25 молей Са²⁺. Перенос Са²⁺ из цистерн саркоплазматического ретикулума происходит по градиенту концентрации простой диффузией. Из цитоплазмы в цистерны - против градиента при участии Са²⁺ зависимой АТФазы и затраты АТФ.

Сокращение мышцы начинается с прихода потенциала действия на концевую пластинку двигательного нерва. В синапс выделяется ацетилхолин, который связывается с постсинаптическими рецепторами мышечного волокна. Далее потенциал действия распространяется вдоль сарколеммы к поперечным трубочкам Т-системы. В области Z-линий происходит передача сигнала от поперечных трубочек на цистерны саркоплазматического ретикулума. Приход потенциала действия вызывает деполяризацию мембран цистерн. Это приводит к освобождению Са²⁺ и началу мышечного сокращения.

1. Са²⁺ связывается с субъединицей С тропонина. Это изменяет конформацию всей молекулы тропонина – субъединица I перестает мешать взаимодействию актина с миозином, изменение конформации субъединицы Т передается на тропомиозин.

2. Тропомиозин поворачивается на 20° и открывает закрытые ранее центры в актине для связывания с миозином.

3. Головка миозина, которая в покое представляет собою комплекс М+АДФ+Рн, присоединяется к актину перпендикулярно, причем актин обладает к этому комплексу большим сродством. (Образование поперечных мостиков).

4. Присоединение актина вызывает быстрое освобождение АДФ и Рн из миозина. Это приведет к изменению конформации и головка мозина повернется на 45° (рабочий ход). Поворот головки, связанный с актином, вызовет перемещение тонкой нити относительно миозина.

5. К головке миозина, вместо ушедших АДФ и Рн, вновь присоединяется АТФ, образуя комплекс М+АТФ. Актин обладает к нему малым сродством, это вызовет отсоединение головки миозина (разрыв поперечных мостиков). Она вновь становится перпендикулярно около тонкой нити.

6. В головке миозина, не связанной с актином, происходит гидролиз АТФ. Вновь образуется комплекс АДФ+Рн+миозин и все повторяется с третьего пункта.

После прекращения действия двигательного импульса, Са²⁺ с помощью Са²⁺-зависимой АТФ-азы переходит в саркоплазматический ретикулум. Уход Са²⁺ из комплекса тропонина приводит к смещению субъединиц I и тропомиозина и закрытию активных центров актина, делая его неспособным взаимодействовать с миозином. Мышца расслабляется.