Чума. Этиология, патогенез, клиника.

Лечение и проф. малярии.

1)купирование приступа.

2)Предупреждение развития отдаленных рецидивов болезни при 3-х дн. и оvali путем воздействия на дремлющие (тканевые) стадии паразита.

3)Уничтожение гаметоцитов, как средство прекращения передачи инфекции.

4)На бесполые формы действуют шизотропные препараты 2-х групп: гаметошизотропные ср-ва (дейст. на эритроцитарной стадии) - делагил – 1 раз 1 грамм, через 6-8 часов – 0,5г, на 2-3 день – 0,75г.

Гистошизотропные( на тканевые формы): премахин – 0,015г в сут., в 1-2 приема – 14 дн.; хиноцит – по 0,02 – 0,03г в 1-2 приема – 10 дн. (при 3-х дн. и ovali).

Для воздействия на паразитов, устой. к делагилу – комбинированные пр-ты: гематошизотропные – фансидарт, метакильфин – 3 таб. однократно.

При тропической малярии, резистентной к делагилу: пр-ты хинина в т.ч. и в/в – 10 мг/кг в 2-3 приема – 1-2 дня, с интервалом 8-11 часов.; мефлохин, сульфаниламиды, сульфоны в сочетании с перемитамином, триметаприлом; тетрациклин, комбинир. пр-ты.

Гомонтотропные (на половые формы): премахин, хинацит. Они вызывают гибель гомонтов в крови больных и паразитоносителей. Они оказывают и споронтоцидное действие – вызывают нарушения спорогоний в комаре.

Лечение осложненных форм: при малярийной коме-

1 сут. – делагил + хинин – парентерально, если позволяет состояние – per os +гормоны (ГК)+пр-ты, улучшающие микроциркуляцию+ дезинтоксикация (с целью уменьшения паразитемии) + компенсация метаболических нарушений: гемотрансфузии.

При гемоглобинурической лихорадке – отмена пр-та, способствующего гемолизу, послешоковые мероприятия, гемодиализ, гемосорбция, ГК. При выраженной анемии – переливание свиной донорской крови.

Профилактика: 1) выявление и лечение больных и паразитоносителей. Больные госпитализируются в инф-ые отделения, где проводят лечение. Выписка не ранее, чем через 1-2 дня после освобождения крови от плазмодиев. Далее диспансерный учет.

2) борьба с переносчиками и защита от укусов комаров путем мелиорации и ирригации анофелогенных водоемов. Особенно важно проводить мероприятия в отношении воды, используемой для хозяйственно-бытовых и питьевых нужд. Можно обработать помещение нестойкими инсектицидами, открывающиеся двери, окна, форточки, фрамуги защищать сеткой или марлей. Открытые участки тела смазать отпугивающими средствами.

3) химиопрофилактика и повышение спецефической невосприимчивости населения. Различают массовую и индивидуальную химиопрофил. Массовая – всему населению в очаге, для кот. был велик риск заражения в межсезонный период и заключается в назначении премахина. Индивидуальная – назначение здоровым лицам гематошизотропных средств. Проводят лицам, выезжающим из стран, где ликвидирована малярия, в очаги распространения тропической малярии. Препарат начинают принимать за 2-3 дня до выезда в очаг, продолжают в течение всего периода пребывания в очаге и 2-6 недель после возвращения.

За лицами, перенесшими малярию и прибывшими из эндемичных районов в течение 3 лет ведут наблюдение. В случаях озноба, повышения температуры, лихорадки в течение 5 дней и более у них исследуют кровь.

Переболевшим – противорецидивное лечение и 1 раз в 10 дней – клинический осмотр.

 

Чума (Pestis) – острое природно-очаговое трансмиссивное заб-е, вызываемое Y. pestis; характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением в л/у, легких и др. органах, а также сепсисом. Является особо опасной карантинной (конвенционной) инфекцией.

Этиология.

Yersinia pestis относится к роду Yersinia, сем-ву Enterobacteriaceae, это неподвижная овоидная короткая палочка размером 1,5-0,7 мкм, характерно биполярное окрашивание. Она обладает выраженным полиморфизмом (нитевидные, шарообразные, колбовидные формы), спор и жгутиков не имеет, образует нежную капсулу, Г-, растет на простых питательных средах при оптимальной температуре 28 ^оС и рН 7,2. Ускорение роста при добавлении стимуляторов – гемолизированной крови, сульфита натрия.

Y. pestis содержит термостабильный соматический, термолабильный капсульный и около 30 др. антигенов. Факторы патогенности – экзо- и эндотоксины. Y. pestis продуцирует ферменты агрессии – гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и др.

Устойчивость вне организма: с понижением температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. При -22 ^оС выживают в течение 4 мес. При 50-70 ^оС гибнут через 30 мин, при 100 ^оС – через 1 мин. Обычные дезинфектанты в рабочих концентрациях (сулема 1:1000, 3-5% р-р лизола, 3% карболовая к-та, 10% р-р известкового молока) и антибиотики (стрептомицин, левомицетин, тетрациклины) оказывают губительное действие на Y. pestis.

Эпидемиология.

Различают природные, первичные («дикая чума») и синантропные (антропоургические) очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная», «крысиная»).

Природные очаги сложились в древние времена, их становление не связано с человеком. Циркуляция возбудителей происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохами, клещами). Человек в природном очаге может подвергнуться заболеванию через укусы кровососущих членистоногих – переносчиков возбудителя, при непосредственном контакте с кровью инфицированных промысловых животных.

Основные грызуны-носители чумного микроба: суслики, сурки, песчанки, хомяки, полевки, крысы и морские свинки.

Синантропные очаги чумы являются вторичными. В них источниками и хранителями возбудителя служат домовые виды крыс и мышей. Из крыс основное эпидемическое значение принадлежит трем подвидам: серой крысе, или пасюку, черной крысе и александрийской, или египетской, крысе. У крыс и мышей чумная инфекция нередко протекает в хронической форме или в виде бессимптомного носительства.

Синантропные очаги выявлены в местностях между 35^о с. ш. и 35^о ю. ш. Во время чумных эпизоотий возможно заражение кошек, верблюдов и др. домашних животных.

В обоих типах очагов переносчиками возбудителя служат блохи. Наиболее активными переносчиками возбудителей чумы служат крысиная блоха, блоха человеческих жилищ и сурчиная блоха.

Интенсивное заражение блох чумными бактериями происходит перед гибелью животного в период выраженной бактериемии. Покидая труп грызуна, «бесхозяинная» блоха, не находя нового хозяина среди однородного биологического вида, переходит на человека и заражает его при укусе. Инфицированная блоха становится заразной только после размножения чумных бактерий в ее преджелудке, где они образуют студенистую массу, полностью заполняющую просвет преджелудка («чумной блок»). Такие блохи пытаются сосать кровь, но «чумной блок» препятствует продвижению крови в желудок, вследствие чего кровь и смытые ею бактерии силой обратного толчка возвращаются («отрыгиваются») в ранку на месте укуса блохи.

Пути заражения: 1) трансмиссивный (через укусы инфицированных блох), 2) контактный (при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов), 3) алиментарный (при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями), 4) аэрогенный (от больных легочной формой чумы).

Восприимчивость людей высокая. В развитии эпидемии чумы можно выделить три этапа: I этап – передача возбудителя по схеме: грызун – блоха – грызун. II этап – в цепь включается человек, возникают случаи бубонной чумы, в некоторых случаях осложненные развитием легочных поражений. III этап характеризуется аэрогенным путем заражения от человека к человеку, инфекция получает распространение как антропоноз. Т. о. наиболее опасны больные легочной формой чумы.

Патогенез.

Определяется механизмом передачи инфекции. Первичный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные л/у, где происходит их размножение. Возбудители фагоцитируются нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Но фагоцитоз оказывается незавершенным, что затрудняет запуск иммунного процесса. В л/у развивается серозно-геморрагическое воспаление с образованием бубона. Утрата л/узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Бактерии гематогенно разносятся в др. л/у, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги). Размножение иерсинии во вторичных очагах приводит к развитию септических форм чумы, для к-рых хар-но р-тие инфекционно-токсического шока и образование септикопиемических очагов в разл. внутр-х оганах. Гематогенный занос чумных бактерий в легочную ткань приводит к р-тию вторичной чумной пневмонии с образованием обильного серозно-геморрагического экссудата, содержащего огромное количество иерсиний.

Септическая форма чумы сопровождается экхимозами и кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки крупных и средних сосудов. Типичны тяжелые дистрофические изменения сердца, печени, селезенки, почек и др. внутр-х органов.

Клиника.

Инкуб. период: 2-6 дней.

Забол-е начинается остро, с сильного озноба и быстрого повышения температуры тела до 39-40 ^оС, хар-но чувство жара, миалгии, мучительная головная боль, головокружение. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом (как бы натерт мелом), увеличен. Речь смазанная, неразборчивая.

Типично токсическое поражение нервной системы: у одних больных отмечается оглушенность, заторможенность, у др. разв-ся возбуждение, бред, галлюцинации, стремление убежать, нарушается координация движений. При тяжелом течении хар-на одутловатость, цианотичность лица, выражающего безнадежность, страдание, ужас.

Поражение ССС: границы сердца расширены, тоны глухие, прогрессивно нарастает тахикардия (до 120-160 уд. в мин), появляются цианоз, аритмия пульса, значительно снижается АД.

У тяжелобольных отмечается кровавая или цвета кофейной гущи рвота, жидкий стул со слизью и кровью. В моче находят примесь крови и белок, разв-ся олигурия.

Печень и селезенка увеличены.

ОАК: нейрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, количество эритроцитов и гемоглобина изменяется незначительно.

Классификация Г. П. Руднева (1970)

А. Преимущественно локальные формы: кожная, бубонная, кожно-бубонная.

Б. Внутреннедиссеминированные, или генерализованные формы: первично-септическая, вторично-септическая.

В. Внешнедиссеминированные (центральные, чаще с обильной внешней диссеминацией): первично-легочная, вторично-легочная, кишечная.

Описаны стертые, легкие, субклинические формы чумы.

Кожная форма. В месте внедрения возб-ля возникают изменения в виде некротических язв, фурункула, карбункула. Для некрот. язв хар-на быстрая последовательная смена стадий: пятно, везикула, пустула, язва. Язвы хар-ся длительным течением и медленным заживлением с образованием рубца. Вторичные кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, буллезных образований, вторичных гематогенных пустул и карбункулов могут наблюдаться при любой клинической форме чумы.

Бубонная форма. Важнейшим признаком является бубон – резко болезненное увеличение л/узлов. Бубон, как правило, бывает один, реже 2 и более. Наиболее частая локализация – паховая, подмышечн., шейная обл. Ранний признак формирующегося бубона – резкая болезненность, вынуждающая больного принимать неестественные позы. Маленькие бубоны обычно более болезненны, чем большие. В первые дни на месте развивающегося бубона можно прощупать отдельные л/у, в дальнейшем они спаиваются с окруж. клетчаткой. Кожа над бубоном напряжена, приобретает красный цвет, кожный рисунок сглаживается. Лимфангитов не наблюдается. По окончании стадии формирования бубона наступает фаза его разрешения, протекающая в одной из 3 форм: рассасывание, вскрытие, склерозирование.

При своевременно начатом антибактер-ном лечении чаще наступает полное рассасывание бубона в течение 15-20 дней или его склерозирование.

По тяжести: на первом месте – шейные, затем п/мышеч. и паховые бубоны. Наибольшую опасность представляют п/мышеч. бубоны в связи с угрозой р-тия вторичной легочной чумы.

Летальность при отсутствии адекватного лечения 40-90 %.

Первично-септическая форма. Разв-ся бурно после короткой инкубации от нескольких часов до 1-2 сут. Больной ощущает озноб, резко повышается температура, появляется сильная гол. боль, возбуждение, бред. Возможны признаки менингоэнцефалита. Разв-ся картина инфекционно-токсического шока, быстро наступает кома. Продолжительность заболевания от нескольких часов до 3 сут. Случаи выздоровления крайне редки. Больные погибают при явлениях тяжелейшей интоксикации и выраженного геморрагического синдрома, нарастающей ССН.

Вторично-септическая форма. Это осложнение др. форм чумы, хар-ся исключительно тяжелым течением, наличием вторичных очагов, бубонов, выраженных проявлений геморрагического синдрома. Прижизненная диагностика этой формы затруднена.

Первично-легочная форма. Наиболее тяж. и эпидемиологически наиболее опасная форма. Различают 3 периода: начальный, период разгара и сопорозный (терминальный). Начальный период хар-ся внезапным повышением температуры, сопровождающимся резким ознобом, рвотой, сильной гол. болью. В конце первых суток болезни появл-ся режущие боли в груди, тахикардия, одышка, бред. Кашель сопровожд-ся выделением мокроты, кол-во к-рой значит-но варьируется (от нескольких «плевков» при «сухой» чумной пневмонии до огромной массы при «обильной влажной» форме). Вначале мокрота прозрачная, стекловидная, вязкая, затем она становится пенистой, кровянистой и, наконец, кровавой. Жидкая консистенция мокроты – типичный признак легоч. чумы. С мокротой выдел-ся огромное кол-во чумных бактерий. Физикальные данные скудные и не соответствуют тяжести состояния.

Период разгара продолжается от неск. часов до 2-3 сут. Температура тела остается высокой. Хар-на гиперемия лица, красные, «налитые кровью» глаза, резкая одышка и тахипноэ (до 50-60 дыханий в мин). Тоны сердца глухие, пульс частый, аритмичный, АД снижено. По мере нарастания интоксикации угнетенное состояние сменяется общим возбуждением, появл-ся бред.

Термнальный период хар-ся очень тяж. течением. Разв-ся сопорозное состояние. Нарастает одышка, дыхание становится поверхностным. АД почти не определяется, пульс частый, нитевидный. На коже – петехии, обширные кровоизлияния. Лицо приобретает синюшность, а затем землисто-серый цвет, нос заострен, глаза запавшие. Больной испытывает страх смерти. Позже наступает прострация, кома. Смерть наступает на 3-5 сут болезни при нарастающей циркуляторной недостаточности и, нередко, отеке легких.

Вторично-легочная форма. Разв-ся как осложнение бубонной чумы, клинически сходна с первично-легочной.

Чума у вакцинированных больных. Хар-ся удлинением инкуб. периода до 10 дней и замедлением р-тия инфекц-го пр-сса. В течение 1-х и 2-х суток забол-я лихорадка субфебрильная, общая интоксикация выражена нерезко, общ. сос-е удовлетворит-е. Бубон небольших размеров, без выраженных явлений периаденита, но резкая болезненность сохраняется. Если эти больные в течение 3-4 дней не получают лечение антибиотиками, то дальнейшее р-тие забол-я ничем не будет отлич-ся от клиники у невакцинированных больных.

Прогноз. Почти всегда серьезный.

Диагностика.

Лабораторная диагн-ка (бактериоскопический, бактериологический, биологический, серологический метод). Проводится в спец. лабораториях, работающих в соответствии с инструкциями о режиме работы противочумных учреждений.

Для диагностики используют: пунктаты из бубона, содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое из язв, мокроту, материал из зева, отечную жидкость, кровь, мочу, рвотные массы; пробы воздуха из комнаты больного, смывы с предметов и т. д. А также исследуют секционный патологоанатомический материал: кусочки органов, взятые от трупов людей, верблюдов, грызунов, а также эктопаразитов.

Специфическое свечение бактерий при использовании метода флюоресцирующих антител, наличие в препаратах, окрашенных по Граму, овоидных биполярных палочек с учетом клинических, патологоанатомических и эпизоотологических данных позволяет поставить предварительный диагноз чумы и проводить соответствующие мероприятия до выделения возбудителя.

Серологические методы: ИФА, РНГА, РНАт, РНАг, РТНГА.

Важное значение имеет постановка биологической пробы на морских свинках и белых мышах, что позволяет увеличить вероятность выделения культур и облегчить их идентификацию.

Дифференциальная диагностика.

Кожная форма – с сиб. язвой, бубонная – с острым гнойным лимфаденитом, лимфогранулематозом, доброкачественным лимфоретикулезом, туляремией. Септичес. форма – может напоминать сепсис, молниеносную форму менингококкемии, гипертоксическую форму гриппа, к-рые сопровож-ся р-тием инфек.-токсического шока и геморрагическим синдромом. Легочную форму – от легоч. формы сиб. язвы, крупозной пневмонии, малярии, сыпного тифа, поражения легких при туляремии, сапе, гриппе.