Клиническая картина

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

Данный порок встречается в изолированном виде реже, чем в сочетании с аортальной недостаточностью. Причиной аортального стеноза может быть ревматизм, а также атеросклероз, редко - инфекционный эндокардит.

Анатомические изменения сводятся к сращению фиброзно измененных створок аортального клапана, рубцовому сужению устья аорты. Возможно обызвествление створок клапана.

Изменения гемодинамики. При уменьшении площади аортального от­верстия на 50% и более (в норме 2,6-3,5 см2) нарастает давление в левом желудочке при сохранении нормального давления в аорте. Препятствие нормальному току крови из левого желудочка в аорту вызывает включение ряда компенсаторных механизмов:

1. Удлиняется систола левого желудочка, что способствует более полному его опорожнению.

2. Увеличивается давление в полости желудочка, обусловливая развитие выраженной его гипертрофии. Большого увеличения объема левого желудочка при этом не происходит. Так как в компенсации ведущую роль играет именно эта, в функциональном отношении сильная камера сердца, порок длительное время протекает без расстройств кровообращения.

В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности левого желудочка и развивается его миогенная дилатация. Это ведет к росту конечного диастолического давления в желудочке и обусловливает подъем давления в левом предсердии, а затем и в малом круге ("митрализация" порока).

Кровоток в коронарных артериях уменьшается из-за сни­жения давления а аорте и сдавления гипертрофи­рованным миокардом артерий, идущих к эндокарду.

Ж а л о б ы Стеноз устья аорты длитель­ное время протекает бессимптомно - стадия компенсации. Больные с аортальным стенозом могут жаловаться на типичные стенокардитические боли, возникающие как в связи с малым сердечным выбросом (абсолютная недостаточность коронарного кровообращения), так и с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка (относительная недостаточность коронарного кровообращения). Из других жалоб можно отметить головокружение, головные боли, наклонность к обморокам (в связи с недостаточностью мозгового кровообращения из-за малого сердечного выброса).

В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка появляются приступы сердечной астмы (одышка в покое), повышенная утомляемость (обуслов­ленная отсутствием адекватного возрастания минутного объема сердца при физической нагрузке). При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения больные жалуются на отеки нижних конечностей и боли в правом подреберье (связаны с увеличением печени и рас­тяжением ее капсулы).

О с м о т р . Наблюдается бледность кожных покровов, (связана со спазмом сосудов кожи - реакция на малый сердечный выброс), акроцианоз (при декомпенсации).

П а л ь п а ц и я. Пульс медленный (pulsus tardus), редкий (pulsus rarus), при ослаблении миокарда может быть малым (pulsus parvus).

. Пальпируется разлитой, высокий, резистентный верху­шечный толчок. Он смещен вниз (VI межреберье) и влево (до передней подмышечной линии). Во II межреберье справа от грудины (над аортой) часто определяется систолическое дро­жание («кошачье мурлыканье»).

П е р к у с с и я . Левая граница сердечной тупости смещена кнаружи. Вследствие постстенотического расширения аорты может определяться смещение кнаружи границ сосудистого пучка.

А у с к у л ь т а ц и я . На верхушке сердца отмечается ослабление I тона (вследствие гипертрофии левого желудочка и повышенного диастолического его наполнения).

На аорте II тон ослаблен (из-за малой подвижности фиброзно измененных створок аортального клапана), что обусловливает акцент II тона на легочной артерии.

Основной аускультативный признак этого порока - грубый интенсивный систолический шум на аорте, который проводится по сосудам шеи (а иногда и по костям черепа).

Систолическое и пульсовое артериальное давление обычно понижено, диастолическое - нормально.