Как определяется интенсивность узора при дерматоглифическом анализе?
+3. подсчетом числа трирадиусов.
87. Дерматоглифические показатели при синдроме Шерешевского-Тернера:
+2. увеличение частоты узоров на гипотеноре;
+3. увеличение числа завитков и гребневого счета;
+4. радиальные петли на 4 и 5-х пальцах;
+5. угол atd = 60-61.
88. Оптимальные сроки проведения хорионпексии при пренатальной диагностике:
+1. 6-7 неделя беременности;
89. Оптимальные сроки проведения амниоцентеза при пренатальной диагностике:
+3. 14-16 неделя беременности;
90. Последствия резус-конфликта у новорожденного:
+1. желтуха;
+2. водянка;
+3. анемия;
91. Примеры наследственных болезней нарушения аминокислотного обмена:
+3. фенилкетонурия;
+4. алкаптонурия;
+5. альбинизм.
92. Причины развития фенилкетонурии:
+2. недостаток фермента фенилаланингидроксилазы;
93. Диагностика фенилкетонурии у новорожденного:
+1. индикаторная бумажка, смоченная 10% р-ром FeCl3;
94. Примеры наследственных болезней, связанных с нарушением свертывания крови:
+2. болезнь Виллебранда;
+3. гемофилии А и В;
95. Основной этиологический фактор гемофилии А:
+2. дефект фактора VIII (антигемофильного глобулина);
96. Основной этиологический фактор гемофилии В:
+3. дефект фактора IX (фактора Кристмаса).
97. Этиологические факторы гемофилии С:
+1. дефект фактора VIII (антигемофильного глобулина);
+3. дефект фактора целостности стенок кровеносных сосудов.
98. Примеры наследственных гемоглобинопатий:
+1. серповидноклеточная анемия;
+2. талассемия;
99. Болезни обмена металлов:
+1. гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Коновалова-Вильсона);
+2. гемохроматозы;
100. Синдром, обусловленный трисомией по 13-й хромосоме:
+4. Бартоломи-Патау;
101. Примеры наследственных заболеваний человека, связанных с изменением числа половых хромосом:
+1. синдром Шерешевского-Тернера;
+2. синдром трисомии Х;
+3. синдром Клайнфельтера;
+4. синдром добавочной Y-хромосомы у мужчин;
+5. синдром YО.
102. Признаки, характерные для синдрома Клайнфельтера:
+1. нарушение проявления вторичных половых признаков, гинекомастия;
+3. склеротические изменения в семенных канальцах, нарушение сперматогенеза, бесплодие.
103. Признаки характерные для синдрома Шерешевского-Тернера:
+1. недоразвитие матки, маточных труб, яичника;
+2. нарушение проявления вторичных половых признаков;
+3. нарушение овогенеза, менструального цикла, бесплодие;
104. Примеры хромосомных заболеваний, связанных с изменением структуры аутосом:
+1. синдром «кошачьего крика»;
+3. синдром Хиршхорна;
+4. синдром Орбели;
105. Болезни, связанные с нарушением репарации ДНК у человека:
+2. синдром Блума;
+4. пигментная ксеродерма.
106. Этапы медико-генетического консультирования:
+1. уточнение диагноза заболевания;
+3. определение прогноза потомства;
+4. составление заключения.
107. Необходимые данные для проведения генеалогического обследования пробанда в медико-генетической консультации:
+1. данные о родственниках не менее, чем в 3-х поколениях по восходящей и боковым линиям;
+2. данные о здоровых и рано умерших родственниках;
+3. данные о степени выраженности заболевания, возрасте его проявления.
108. В каких случаях назначается цитогенетическое обследование пробанда?
+2. при подозрении на наследственные заболевания, связанные с изменением числа и структуры хромосом;
+3. в неясных случаях при врожденных пороках развития.
109. Показания к пренатальной диагностике:
+1. наличие наследственного заболевания в семье;
+2. гетерозиготность обоих родителей при аутосомно-рецессивных заболеваниях;
+3. гетерозиготное состояние у матери при Х-сцепленном наследовании;
+4. возраст матери старше 35 лет.
110.Определение прогноза потомства при известных генотипах родителей:
+1. по законам Менделя;
111.Определение прогноза потомства при мутагенных воздействиях:
+2. на основе экспериментов по индуцированному мутагенезу;
+3. прямой анализ действия мутагенных факторов на наследственный аппарат, у лиц, подвергшихся их воздействию.
112. Причины, приводящие к увеличению степени риска рождения ребенка с наследственной патологией:
+1. вредные привычки родителей;
+2. возраст матери моложе 18 и старше 35 лет;
+3. воздействие мутагенов;
+4. эндокринные заболевания родителей.
113. Факторы, которые необходимо учитывать врачу при составлении заключения медико-генетического консультирования:
+1. тяжесть семейной патологии, величину риска рождения больного ребенка;
+2. образование, материальное обеспечение, личностные взаимоотношения в семье;
+3. морально-этическую сторону вопроса.
114. Типы и виды онтогенеза:
+1. личиночный (с полным и неполным метаморфозом);
+3. прямой (неличиночный и внутриутробный);
115. Изменения, происходящие в цитоплазме зиготы:
+2. ооплазматическая сегрегация;
116. Пути образования мезобласта:
+3. телобластический;
+4. энтероцельный.
117. Пути образования мезенхимы:
+1. иммиграция клеток энтодермы;
+2. иммиграция клеток эктодермы;
118. Производные энтодермы:
+2. эпителий средней кишки;
+3. дыхательная система;
+4. пищеварительные железы.
119. Производные эктодермы:
+1. нервная система, органы чувств;
+3. эпидермис кожи и его производные, кожные железы;
120. Производные мезодермы:
+1. опорно-двигательный аппарат, все виды соединительной ткани;
+2. кровеносная и лимфатическая системы;
+4. мочеполовая система.
121. Изменения, происходящие в прозиготный период в ядре и цитоплазме овоцитов I и II порядков:
+1. амплификация генов и синтез на них р-РНК;
+2. синтез и-РНК на пуффах или на ламповых щетках;
122. На какой стадии эмбрионального развития начинает работать геном яйцеклетки?
+1. на стадии 2-4 бластомеров;
123. На какой стадии эмбрионального развития начинает работать геном сперматозоида у млекопитающих?
+2. на стадии бластулы;
124. Значение желточной оболочки для плода человека:
+1. не имеет практически никакого значения;
125. Значение аллантоиса для плода человека:
+2. не имеет практически никакого значения;
126. Значение хориона для плода человека:
+1. защитная функция;
+2. дыхательная функция;
+3. трофическая, выделительная функции;
+4. секреция гормонов.
127. Значение амниона для плода человека:
+1. обеспечивает развитие плода в водной среде;
+2. предохраняет плод от механических воздействий и прилипания к оболочкам;
128. Отдел мозга, которому присуща нейроэндокринная функция:
+3. гипоталамус;
129. Тропные гормоны передней доли гипофиза, регулирующие функции других желез:
+2. тиреотропный;
+3. адренокортикотропный;
+4. фолликулостимулирующий и лютеинизирующий.
130. Собственный гормон передней доли гипофиза:
+2. соматотропный;
131. Патологические состояния организма при нарушении синтеза соматотропного гормона:
+1. гипофизарный нанизм и гигантизм;
+2. акромегалия;
132. Основные действия половых гормонов:
+1. регуляция процессов полового созревания;
+2. регуляция гаметогенеза, овуляции, менструального цикла;
+3. формирование вторичных половых признаков.
133. Гипотезы акселерации:
+1. полноценное питание;
+2. влияние магнитного поля Земли, ионизирующей и солнечной радиации;
+3. повышенное действие электромагнитных вол при работе теле- и радиоустановок;
+4. проявление гетерозиса.
134. Классификация конституционных типов человека по М.В. Черноруцкому:
+4. астенический, нормостенический, гиперстенический.
135. Классификация типов телосложения человека (типы конституции человека) по Э. Кречмеру:
+3. лептосомный, атлетический, пикнический;
136. Предрасположенность к каким заболеваниям наблюдается у мезоморфов?
+1. склерозу коронарных сосудов, инфарктам миокарда;
137. Предрасположенность к каким заболеваниям наблюдается у гиперстеников?
+1. гипертонии, атеросклерозу;
+2. ожирению, холециститу;
+3. болезням обмена веществ;
138. Характеристика клинической смерти:
+1. остановка сердца;
+2. прекращение дыхания;
+3. отсутствие рефлекторных реакций;
+4. клетки всех органов живы.
139. Характеристика биологической смерти:
+2. необратимые процессы в клетках коры головного мозга;
140. Активная эутанасия:
+2. смерть в результате введения обреченному больному средств, прекращающих его жизнь, во время сна;
141. Пассивная эутанасия:
+3. смерть в результате прекращения оказания помощи обреченному больному.
142. Примеры генных механизмов гомеостаза:
+2. матричный синтез, репарация генетического материала, экспрессия и репрессия генов;
+3. сохранение диплоидного состояния соматических клеток;
+4. генный контроль синтеза антигенов по системе HLA, групп крови по системам АВ0, Даффи, Лютеран, MN, Rh-фактору.
143. Виды трансплантации органов и тканей, наиболее часто применяемые у человека:
+1. синтрансплантация;
+2. аллотрансплантация;
+3. аутотрансплантация;
144. Характеристика LD-антигенов:
+1. контролируются сублокусом HLA-Д;
+3. определяются методом смешанных культур лимфоцитов.
145. Характеристика SD-антигенов:
+2. контролируются сублокусами HLA-A, В, C;
+3. определяются методом комплемент-зависимого лимфоцитотоксического теста.
146. Примеры клеточных механизмов гомеостаза:
+3. регенерация.
147. Способы осуществления репаративной регенерации у человека:
+1. регенерационная гиперплазия;
+2. регенерационная гипертрофия;
+3. компенсаторная гипертрофия;
148. Тип регенерации у лабильных тканей:
+3. клеточная.
149. Тип регенерации у стабильных тканей:
+2. внутриклеточная и клеточная;
150. Тип регенерации у статических тканей:
+1. только внутриклеточная;
151. Способы осуществления репаративной регенерации:
+1. эпиморфоз, эндоморфоз;
+3. компенсаторная гипертрофия;
+4. морфолаксис.
152. Суточные биоритмы человека:
+1. изменение скорости деления клеток, ассимиляции и диссимиляции;
+2. цикличность секреции гормонов, антител;
+3. изменение частоты дыхания, ритма сердечных сокращений.
153. Месячные биоритмы человека:
+1. менструальный цикл;
154.Зародышевый листок, участвующий в формировании эмали зуба:
+1. эктодерма;
155. Факторы, способствующие возникновению пороков развития челюстно-лицевой области:
+1. алкоголизм;
+2. токсоплазмоз;
+3. гетероплоидии по 13-й и 18-й парам аутосом;
156. Зародышевый листок, участвующий в формировании дентина зуба:
+2. мезодерма;
157. Пороки развития черепа человека:
+1. микрогнатия;
+2. акроцефалия;
+3. краниостеноз;
+4. экзоцефалия;
+5. микрогения.
158. Пороки развития верхней губы человека:
+1. односторонняя расщелина;
+2. двусторонняя расщелина;
+3. частичная расщелина;
+4. полная расщелина;
159. Пороки развития твердого неба человека:
+1. полная расщелина;
+2. неполная расщелина;
+3. правосторонняя расщелина;
+4. левосторонняя расщелина;
+5. двусторонняя расщелина.
160. Аномалии развития зубной системы у человека:
+1. коническая форма зубов (гомодонтная зубная система);
+2. трехбугорчатое строение коренных зубов;
+3. дистопии;
+4. диастема;
161. Хрящи жаберных дуг, участвующие в образовании щитовидного хряща у млекопитающих:
+2. хрящи второй жаберной дуги;
+3. хрящи третьей жаберной дуги;
162. Хрящи, участвующие в образовании слуховой косточки наковальни:
+3. небно-квадратный хрящ;
163. Хрящи, участвующие в образовании слуховой косточки стремечко:
+2. гиомандибулярный хрящ;
164. Хрящи, участвующие в образовании слуховой косточки молоточек:
+1. Меккелев хрящ;
165. Хрящи жаберных дуг, участвующие в формировании хрящей гортани у млекопитающих (за исключением щитовидного хряща):
+4. хрящи четвертой жаберной дуги;
+5. хрящи пятой жаберной дуги.
166. Эмбриональные закладки нейрокраниума:
+1. парахордалии;
+2. трабекулы;
+3. глазничные хрящи;
+4. слуховые капсулы;
+5. обонятельные капсулы.
167. Эмбриональные закладки спланхнокраниума:
+2. челюстная дуга;
+4. подъязычная дуга;
+5. жаберные дуги.
168. Хрящи, формирующие челюстную дугу:
+1. Меккелев хрящ;
+3. небно-квадратный хрящ;
169. Хрящи, формирующие подъязычную дугу:
+2. гиомандибулярные хрящи;
+4. гиоиды;
+5. копула.
170. Направления эволюции черепа у позвоночных:
+1. преобразование дуг висцерального скелета;
+2. формирование челюстного аппарата;
+3. дифференцировка зубов;
+4. преобладание мозгового отдела черепа над лицевым.
171. Примеры пороков развития черепа у человека:
+1. «волчья пасть», «заячья губа»;
+2. краниостеноз, акроцефалия;
+3. микрогения, микрогнатия;
172. Хрящи, участвующие в образовании подъязычной кости:
+1. хрящи первой жаберной дуги;
+3. часть хрящей подъязычной дуги;
173. Виды бесполого размножения:
+2. вегетативное;
+3. спорообразование.
174. Формы вегетативного размножения:
+1. продольное, поперечное, множественное деления;
+2. фрагментация, почкование;
+3. полиэмбриония;
+4. вегетативными органами у растений.
175. Формы полового размножения:
+2. конъюгация;
+3. копуляция;
+4. партеногенез, гиногенез, андрогенез.
176. Нерегулярные типы полового размножения:
+2. партеногенез;
+3. гиногенез;
+4. андрогенез.
177. Виды копуляции:
+1. изогамия;
+2. анизогамия;
+3. оогамия;
178. Функция гена-регулятора:
+3. управляет работой структурных генов.
179. Функция генов-модификаторов:
+3. изменяют скорость биохимических реакций.
180. Экспрессия и репрессия генных локусов, кодирующих синтез гемоглобина после рождения ребенка:
+1. репрессия локуса Gamma F, экспрессия BetaA;
+2. репрессия локуса Gamma F, экспрессия Sigma А2;
181. Виды взаимодействия аллельных генов:
+1. доминирование полное, неполное, сверхдоминирование;
+4. рецессивность;
+5. кодоминирование.
182. Виды взаимодействия неаллельных генов:
+2. эпистаз доминантный и рецессивный;
+3. гипостаз;
+5. комплементарность.
183. Сущность неполного доминирования:
+2. доминантный аллель не полностью подавляет действие рецессивного и проявляется промежуточный признак;
184. Сущность сверхдоминирования:
+2. доминантный аллель в гетерозиготном состоянии проявляется сильнее, чем в гомозиготном;
185. Сущность кодоминирования:
+1. два доминантных аллеля одного гена определяют новый признак;
186. Сущность доминантного эпистаза:
+2. доминантный аллель одного гена подавляет действие доминантного аллеля другого гена;
+3. доминантный аллель одного гена подавляет действие рецессивного аллеля другого гена.
187. Сущность рецессивного эпистаза:
+1. рецессивный аллель одного гена подавляет рецессивный аллель другого гена;
+2. рецессивный аллель одного гена подавляет доминантный аллель другого гена;
188. Сущность комплементарности:
+1. два доминантных аллеля разных генов при совместном действии контролируют развитие нового признака;
189. Примеры множественного аллелизма у человека:
+1. гены групп крови по системе АВО;
+3. гены системы гистосовместимости HLA;
190. Генокопии - это:
+1. сходное фенотипическое проявление разных генов;
191. Фенотипическое проявление гиповитаминоза А:
+1. сухие дерматиты;
+2. нарушение зрения;
+4. отставание в росте.
192. Фенотипическое проявление гиповитаминоза В1:
+3. бери-бери;
193. Фенотипическое проявление гиповитаминоза Д:
+1. рахит;
194. Фенотипическое проявление гиповитаминоза С:
+2. отставание в росте;
+3. цинга;
195. Примеры узкой нормы реакции:
+1. группы крови по системам АВ0, Luteran;
+2. группы крови по системам Daffi, MN, резус-фактор;
196. Примеры широкой нормы реакции:
+2. рост и масса тела;
+3. пигментация кожных покровов.
197. Механизмы возникновения комбинативной изменчивости:
+1. комбинация генов при кроссинговере и оплодотворении;
+2. независимое расхождение хромосом в мейозе I при гаметогенезе;
198. Биологическое значение комбинативной изменчивости:
+2. обновляется генетический материал;
+3. увеличиваются адаптивные возможности;
+4. обеспечивается многообразие форм одного вида.
199. Последствия миссенс-мутации:
+1. в полипептиде заменится одна аминокислота;
+2. учитывая вырожденность генетического кода, изменений в полипептиде может не быть;
200. Примеры миссенс-мутаций у человека:
+1. гемоглобины S, C;
201. Локальные изменения, лежащие в основе нонсенс-мутации:
+1. замена пары нуклеотидов;
+2. перестановка местами пары нуклеотидов;
+3. выпадение пары нуклеотидов;
+4. вставка пары нуклеотидов.
202. Последствия нонсенс-мутации:
+2. синтезируются обрывки полипептида;
203. Локальные изменения, лежащие в основе мутации сдвига рамки чтения:
+1. выпадение пары нуклеотидов;
+2. вставка пары нуклеотидов;
204. Последствия мутации сдвига рамки чтения:
+2. синтезируется новый полипептид, не свойственный данному организму;
205. Для определения Х-хроматина исследуют:
+1. буккальный эпителий;
+4. лейкоциты.
206. Возможности иммунологического метода антропогенетики:
+2. изучение антигенного состава клеток и жидкостей организма;
207. Методы определения гетерозиготного носительства патологического гена:
+1. изучение микросимптомов;
+2. нагрузочные тесты;
+3. микроскопическое исследование клеток и тканей;
+4. определение активности фермента.
208. Причины развития алкаптонурии:
+1. недостаток или отсутствие фермента оксидазы гомогентизиновой кислоты;
+3. нерасщепление гомогентизиновой кислоты до конечных продуктов распада.
209. Примеры наследственных болезней углеводного обмена:
+1. инсулинзависимый сахарный диабет;
+2. инсулиннезависимый сахарный диабет;
+4. галактоземия, гликогенозы;
+5. пентозурия.
210. Примеры наследственных болезней нарушения пуринового и пиридимидинового обменов:
+2. подагра;
211. Нарушения, характерные для болезни Коновалова-Вильсона:
+1. избирательное накопление меди в клетках печени, почек, нервной ткани, роговице глаза;
+2. повышенное выделение меди с мочой;
+3. снижение содержания меди в крови;
+4. нарушение фильтрации в почках аминокислот, глюкозы, фосфатов.
212. Нарушения, характерные для гемахроматоза:
+1. избирательное накопление железа в клетках печени, желез внутренней секреции, сердечной мышце;
+2. повышенное содержание железа в крови;
+4. развитие цирроза печени, повышенная пигментация кожи.
213. Примеры наследственных болезней липидного обмена:
+1. болезнь Гоше;
+2. болезнь Ниманна-Пика;
+3. гиперлипемия, гиперхолистеринемия;
+5. болезнь Тэй-Сакса.
214. Характеристика непрямого развития:
+1. характерен для яиц бедных желтком;
+2. после выхода из яйцевых оболочек особь проходит дополнительные стадии развития и имеет провизорные органы;
215. Типы и виды дробления:
+1. полное (равномерное и неравномерное);
+4. неполное (поверхностное и дискоидальное).
216. Типы гаструляции:
+1. инвагинация, деляминация;
+3. иммиграция, эпиболия;
217. Критические периоды внутриутробного развития у человека (по П.Г. Светлову):
+1. прозиготный;
+2. имплантации;
+3. плацентации;
+4. родов.
218. Причины, приводящие к увеличению степени риска рождения ребенка с наследственной патологией:
+1. вредные привычки родителей;
+2. возраст матери моложе 18 и старше 35 лет;
+3. воздействие мутагенов;
+4. эндокринные заболевания родителей.
219. Этапы постэмбрионального периода:
+2. дорепродуктивный, репродуктивный, пострепродуктивный;
220. Центральные железы внутренней секреции у человека:
+4. гипофиз.
221. Периферические железы внутренней секреции:
+1. половые железы;
+3. щитовидная и паращитовидные железы;
+4. надпочечники, поджелудочная железа.
222. Гормоны щитовидной железы:
+1. тироксин;
+2. трийодтиронин;
223. Гормоны паращитовидных желез:
+3. паратгормон;
224. Гормоны надпочечников:
+1. адреналин;
+2. андрогены, эстрогены;
+3. минералокортикоиды;
+4. глюкокортикоиды.
225. Гормоны островков Лангерганса поджелудочной железы:
+2. глюкагон;
+3. инсулин;
226. Гормоны половых желез:
+1. тестостерон;
+2. эстрогены;
+3. прогестерон;
227. Основные действия вазопрессина:
+1. регуляция диуреза;
+2. сосудосуживающее действие, регуляция кровяного давления;
228. Патологические состояния организма при нарушении продукции вазопрессина:
+1. несахарный диабет;
+3. уменьшение диуреза вплоть до анурии;
229. Основное действие окситоцина:
+2. стимуляция сокращений гладких мышц матки;
230. Патологические состояния организма при нарушении продукции окситоцина:
+1. родовая слабость или преждевременные роды;
231. Основные действия гормона паращитовидных желез:
+1. регуляция метаболизма кальция, фосфора и их выведение из организма;
232. Патологические состояния организма при дисфункции паращитовидных желез:
+2. тетания;
+3. гиперкальцемический гиперпаратиреоз.
233. Основное действие адреналина:
+1. регуляция тонуса сосудов;
+2. регуляция обмена веществ;
234. Патологические состояния организма при нарушении продукции адреналина:
+1. гипотоническая или гипертоническая болезнь;
235. Основные действия минералокортикоидов:
+3. регуляция обмена натрия и калия;
236. Патологические состояния организма при нарушении продукции глюкокортикоидов:
+3. синдром Иценко-Кушинга;
+5. стероидный диабет.
237. Основные действия инсулина и глюкагона:
+1. регуляция углеводного обмена;
+2. инсулин способствует утилизации глюкозы, глюкагон - мобилизации глюкозы;
238. Патологические состояния организма при дисфункции a- и b-клеток островков Лангерганса:
+1. сахарный диабет;
+2. гипогликемия, гипогликемическая кома;
+3. инсулиновая недостаточность;
239. Гормоны средней доли гипофиза:
+1. меланотропин;
240. Патологические состояния организма при нарушении продукции меланотропного гормона:
+2. снижение пигментации кожи;
+4. повышенная пигментация кожи.
241. Проявление гиповитаминоза К:
+1. наруp>
241. Проявление гиповитаминоза К:
+1. нарушение свертывания крови;
+2. кровоизлияния, кровотечения;
242. Проявление гиповитаминоза Е:
+2. гемолитическая анемия;
+3. бесплодие;
243. Патологические состояния организма при гиперсекреции тироксина:
+1. гипертиреоз, тиреотоксикоз;
244. Патологические состояния организма при гипосекреции тироксина:
+2. микседема;
+4. кретинизм.
245. Виды репарации генетического материала:
+3. световая и темновая;
+4. пострепликативная.
246. Проявление гиповитаминоза В6:
+1. полиневриты;
+2. повышенная возбудимость;
+3. нарушение психики;
247. Проявление гиповитаминоза В12:
+1. дефицитная анемия;
248. Проявление гиповитаминоза РР:
+3. пеллагра;
249. Лабильные ткани:
+3. эпителий желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочеполовых путей;
+4. эпидермис, эндотелий сосудов, эпителий брюшины, кроветворная система.
250. Стабильные ткани:
+1. легкие, почки;
+2. железы внешней и внутренней секреции;
+3. поперечно-полосатая и гладкая мышечные ткани;
251. Статические ткани:
+1. миокард;
+2. ганглиозные клетки центральной нервной системы;
252. За счет чего осуществляется клеточная компенсаторная гиперплазия?
+1. увеличения числа клеток;
253. Сущность эпиморфоза:
+1. на месте повреждения образуется рубец;
+2. регенерация идет от раневой поверхности;
254. Сущность эндоморфоза:
+3. на месте повреждения образуется рубец, восстановление идет за счет гипертрофии и гиперплазии клеток.
255. Сущность морфолаксиса:
+2. регенерация идет за счет дифференцировки промежуточных клеток;
256. Сущность регенерационной индукции:
+3. регенерация активируется за счет метаболитов мертвых клеток.
257. Особенности нервной регуляции гомеостаза:
+2. быстрота ответной реакции;
+3. кратковременность реакции;
+4. проявление эффекта в том месте, откуда поступает сигнал.
258. Особенности гуморальной регуляции гомеостаза:
+1. действие на клетки-мишени;
+2. осуществляется через гипоталамус;
+3. принимают участие гормоны, ацетилхолин, гистамин, серотонин, простагландины, кинины.