Геморрагическая Крымская-Конго лихорадка

О

Птичий грипп (Avian influenza)

Птичий грипп - заболевание, передающееся от птиц челове­ку. Вирус птичьего гриппа, как правило, циркулирует в среде диких птиц; особенно он распространен среди водоплавающих птиц. Забо­левание у них чаще всего протекает бессимптомно. Домашние пти­цы не относятся к естественным хозяинам вируса, поэтому степень адаптации к домашним птицам у вируса низкая. Этим объясняется тот факт, что в организме домашних птиц всегда происходит мута­ция вируса. Птицы, выделяют вирус со слюной, назальным секретом и с испражнениями.

Заболевание у людей характеризуется широким диапазоном

клинических проявлений - от бессимптомных случаев до тяжелых, с высокой летальностью. Инкубационный период составляет 3—7 сут. Заболевание сопровождается конъюнктивитом, кашлем, повышени­ем температуры тела, мышечными болями, в тяжелых случаях -развитием пневмонии. Большинство зарегистрированных случаев птичьего гриппа среди людей являлось результатом контакта с ин­фицированной домашней птицей.

Профилактические мероприятия включают в себя, прежде всего, соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, использова­ние одноразовых защитных масок при контакте с больными). Дети отстраняются от посещения школы на период болезни Общавшиеся с заболевшим должны находиться под медицинским наблюдением в течение 7 сут после последнего дня контакта. В случае повышения у

них температуры тела выше 38 С, появления кашля или одышки, следует немедленно начинать лечение.

Среди мер профилактики первостепенное значение имеет быстрое и безопасное избавление от всех заражённых птиц на тер­риториях, где наблюдается вспышка птичьего гриппа, вызванного высоко патогенным штаммом вируса H5N1.

Возбудитель заболевания. Вирус птичьего гриппа относится к семейству Orthomyxoviridae, типу А и имеет антигенную формулу A(H5N1). Латинские буквы "Н" и "N" обозначают два поверхност­ных белка, входящих в состав вирусной частицы (вириона) - ге-магглютинин и нейраминидазу. Проникновение вируса в чувстви­тельные клетки (например, эпителий респираторного тракта челове­ка) происходит путем взаимодействия прикрепительного белка ви­руса (гемагглютинина) с сиаловыми кислотами на поверхности кле­ток. Учитывая высокую степень изменчивости вируса гриппа А в процессе размножения внутри клеток, вирус может мутировать, из­менять свои свойства, а также возможна реассортация с другими типами вируса. Это особенно опасно при заражении различными штаммами вируса, например, H5N1 и H1N1 (вирус, вызывающий заболевание у человека). В результате в клетках могут образовы­ваться рекомбинантные между "птичьим" и "человеческим" формы вируса гриппа (реассортанты), которые могут явиться новым высо­ковирулентным эпидемическим вариантом вируса гриппа, против которых иммунитет у человека отсутствует.

В настоящее время особенности иммунного ответа на вирус гриппа A(H5N1) изучены недостаточно.

Вакцинация и терапия. Для вакцинации применяется трех-

валентная противогриппозная вакцина, состоящая из эпидемиологи­чески актуальных вариантов вируса гриппа A/H₃N₂, A/HiN! и В. Ре­комендуется вакцинировать лиц, имеющих повышенную склон­ность к осложнениям при заболевании гриппом, а также здоровых людей, желающих снизить вероятность заражения гриппом. Эта вакцина обеспечивает защиту от трех типов вирусов, а также в оп­ределенной степени защищает и от их разновидностей. Вакцины против птичьего гриппа пока не существует, она находится в стадии разработки.

После вероятного контакта с инфицированным источником заболевания для экстренной профилактики можно использовать оселтамивир по 75 мг ежедневно per os в течение 7 сут.

Для лечения рекомендуется применение следующих лекар­ственных препаратов: антибиотиков (для предупреждения развития вторичной бактериальной инфекции); парацетамола или ибупрофе-на при высокой температуре тела; иммуномодуляторов.

Не рекомендуется использовать: амантадин или римантадин из-за риска появления устойчивых штаммов вируса; салицилаты (аспирин) детям до 18 лет из-за риска развития Reye-синдрома; ри-бавирин, так как он не эффективен при данной инфекции; возможно развитие побочных реакций, чаще всего анемии.

Диагностика. Основной метод лабораторной диагностики -постановка ПЦР для обнаружения вируса гриппа A/H5N1.

При диагностике иммунофлуоресцентного метода исследу­ется назофаренгиальный аспират. Результаты могут быть получены через 15-30 мин.

С помощью вирусологического метода проводится изоляция вируса и его идентификация. Результаты могут быть получены че­рез 2-10 сут.

Меры профилактики. Следует избегать посещения птице­ферм, контактов с живыми животными на рынках и с любыми по­верхностями, загрязненными пометом птиц или других животных. Усиление мер контроля со стороны органов здравоохранения с це­лью выявления больных, госпитализированных по поводу пневмо­нии невыясненной этиологии, тяжелого респираторного расстрой­ства или синдрома.

Возбудитель - вирус рода Nairovirus рода Bunyavihdae.

Вирус умеренно устойчив в окружающей среде. Высокая температура, дезинфектанты губительны для вируса, но он хорошо сохраняется при низких температурах

Резервуар инфекции. Вирус в естественных условиях цирку­лирует среди мелких млекопитающих (зайцы, ежи, суслики), в меньшей степени - среди мышевидных грызунов, которые носят вирус пожизненно. Основными переносчиками среди животных яв­ляются клещи родов Hyalomma, Dermacentor, Ixodes, Argas и др. На территории России основной резервуар - клещи рода Н. marginatum

Клещи сохраняют вирус пожизненно. У них установлена трансовариальная и трансофазовая передача вируса. Следовательно, клещи являются важным резервуаром вирусов в природе. Взрослые особи клещей прокармливаются на крупных млекопитающих, в том числе сельскохозяйственных животных, что способствует формиро­ванию антропургических очагов инфекции. У сельскохозяйствен­ных животных имеет место вирусемия. В процесс циркуляции виру­сов включаются птицы (серые вороны, грачи), не исключается включение в эпидемиологическую цепочку домашних птиц.

Источниками инфекции для человека являются клещи, сель­скохозяйственные животные (крупный рогатый скот, мелкий рога­тый скот и др.), дикие млекопитающие (зайцы, ежи) и больной че­ловек (в разгар заболевания при кровотечениях).

Механизмы и пути передачи. Механизмы заражения различ­ны. Главным является трансмиссивный. Реализуется также контакт­ный - при убое животных и разделке туш - при контакте с кровью больных людей.

Восприимчивость населения всеобщая. Распространение за­болевания повсеместное - отмечено на всех континентах в зонах циркуляции соответствующих видов клещей.

Кчиника. Инкубационный период от 1 до 10 дней, в среднем 2-5 дней.

Заболевание начинается остро с нарастающей температуры тела, головной боли, общей слабости. Характерна двухволновая ли­хорадка. В начале заболевания отмечается гиперемия кожи лица, шеи, конъюнктив глаз, слизистой рта. В отдельных случаях - рвота, жидкий стул. Иногда с первого дня болезни появляется петехиаль-ная сыпь, чаще на боковых поверхностях кожи туловища. У 10-15%

отмечается геморрагический диатез (предвестники тяжелого тече­ния).

В большинстве случаев можно выделить два периода - на­чальный и разгар заболевания. Второй период начинается через 4-5 дней. Он характеризуется выраженным интоксикационным и гемор­рагическим синдромом. Геморрагический диатез проявляется пете-хиальной сыпью, кровотечениями из различных полостей и органов. Кровотечения длительные, трудно останавливаемые. Увеличивается печень, селезенка, лимфатические узлы. Иногда развиваются явле­ния менингизма.

Лечение направлено на борьбу с интоксикацией и геморра­гическим диатезом. В последнее время используют иммунологиче­ские препараты - рибовирин, виразол, риальдирон, интерфероны. При присоединении бактериальной инфекции назначается антибио-тикотерапия.

Лифференциальныи диагноз - от других инфекций, проте­кающих с геморрагическим диатезом.

Постинфекционный иммунитет напряженный, но не дли­тельный (2-3 года).

Лабораторная диагностика. Выделение возбудителя тради­ционными вирусологическими методами (заражение новорожден­ных мышат, культура ткани).

Серологические методы - ИФА.

Антитела класса М появляются на 5-7 день, ко 2-3-й неделе достигают высоких значений. Антитела класса G появляются на 10-й день, сохраняются до года и дольше. Разработана полимеразная цепная реакция.

Меры борьбы. Снижение популяции клещей на местности и на сельскохозяйственных животных. Защита людей от нападения клещей. Работу в госпиталях необходимо проводить в защитном костюме, со всеми мерами предосторожности, особенно при крово­течениях у больных.

3.26. Клещевой энцефалит

Возбудитель - вирус из рода F/av/virus семейства Flaviviri-dae. В пределах вида этого вируса определены варианты, циркули­рующие в разных климатических зонах и вызывающие различные по тяжести заболевания. Вирус хорошо переносит низкие темпера-

туры, быстро погибает при высоких - кипячение убивает вирус. На­дежно уничтожают вирус дезинфицирующие препараты.

Резервуар и источник инфекции. Вирус выделен от многих видов млекопитающих и птиц, но главная роль принадлежит мыше­видным грызунам как прокормителям личиночных и нимфальных стадий клещей. В естественной циркуляции вируса участвует до 16 видов клещей. Для России основное значение имеют клещи рода Ixodes и видов persulcatus и ricinus. На отдельных территориях име­ют значение клещи Dermacentor.

У клещей установлена трансовариальная и трансфазовая пе­редача вируса, что определяет относительно постоянную заражен­ность клещей. Однако длительное существование популяции вируса в клещах невозможно, поэтому необходимо питание их на основных носителях - позвоночных. Следовательно, клещи являются важным резервуаром вирусов в природе и источником заболевания для че­ловека. Это формирует природный очаг, ограниченный ареалом распространения клещей. В циркуляции вируса как прокормители взрослых стадий клеща участвуют крупные млекопитающие (лоси, олени, сельскохозяйственные животные). Особая роль принадлежит козам, у которых при укусах зараженными клещами возникает ви-русемия и вирус у лактирующих животных попадает в молоко.

Заражение человека происходит преимущественно путем реализации трансмиссивного механизма при присасывании клеща. Таким образом, клещи выступают и как переносчики. Возможно заражение человека при употреблении некипяченого молока от за­раженных коз. Следовательно, реализуется пищевой путь передачи инфекции.

Заболевание людей возникает в теплый период года, с мая по сентябрь, в период активности клещей. В последние годы не от­мечается привязанности заболеваемости к профессиональным груп­пам. В большинстве случаев болеет городское население, заражаю­щееся при посещении лесов. Значительная роль принадлежит садо­во-огородным участкам.

Заболеваемость в подавляющем большинстве спорадиче­ская.

Клиника. Инкубационный период от 2-3 дней до 3 недель, в среднем - 2 недели. Продромальные явления отмечаются редко. Обычно заболевание начинается остро с подъема температуры тела, выраженной интоксикации. Заболевшие жалуются на мучительную головную боль, боль в глазных яблоках, резкую общую слабость.

110
Отмечается заторможенность, сонливость, оглушенность при со­храненном сознании. У больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, груди, склер и конъюнктивы. Затем наступает период разгара болезни, который характеризуется невротическими расстройствами - парастезии, парезы, эпилептиформные приступы. В соответствии с тяжестью поражения различают лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и полирадикулоневрическую формы. Летальность от 4 до 10% - в за­висимости от характера природного очага. Осложнение - парезы мышц шеи, туловища, верхних конечностей или переход в хрониче­скую инфекцию с тяжелым поражением ЦНС.

Дифференциальный диагноз. Болезнь дифференцируют от полиомиелита, менингоэнцефалитов различной этиологии и прочих поражений ЦНС.

Лечение. Введение в ранние сроки противоэнцефалитиче-ского донорского иммуноглобулина, интенсивная патогенетическая терапия. В последнее время широко используют препараты интер-феронов

Лабораторная диагностика основана на использовании РСК, РПГА, РН, РИФ с пасными сыворотками, взятыми с интерва­лом 2-3 нед. Вирус обнаруживается в первые 10 дней заболевания. Его выделяют из крови и спинномозговой жидкости путем зараже­ния белых мышей и в культуре клеток. Работа с вирусом КЭ разре­шается лишь в специализированных лабораториях особого режима.

Меры профилактики. Противоклещевые мероприятия в оча­гах, индивидуальная защита населения. Важная мера защиты насе­ления - специфическая профилактика. Вакцинацией должны быть охвачены не только профессиональные группы риска, но и город­ское население, проживающее на дачах и посещающее по разным обстоятельствам природные очаги. Борьба с клещами в природных очагах, особенно на вновь осваиваемых территориях (рациональное ведение лесного хозяйства, ограничение свободного выпаса скота в лесу, ограниченное использование акарицидов) и в животноводче­ских помещениях. Личная профилактика сводится к защите от напа­дения клешей путем использования защитной одежды, репеллентов. Для специфической профилактики применяется инактивиро-ванная культуральная вакцина, которую используют по эпидемио­логическим показаниям для иммунизации контингентов, прожи­вающих вблизи природных очагов, либо работающих в них (геоло­ги, лесники, егеря и др.). Прививают лиц в возрасте от 4 до 70 лет.

Курс состоит из 4 прививок: первые 2 проводят с интервалом 7-10 дней, третью - через 14-20 дней, четвертую - через 4-6 мес после 3-й. Ревакцинацию проводят ежегодно однократно в течение 4 лет.

В случае присасывания клеща невакцинированным лицам с профилактической целью вводят специфический гамма-глобулин: детям до 12 лет - 1,5 мл, 12-16 лет - 2,0 мл, старше 16 лет - 3,0 мл.

3.27. Омская геморрагическая лихорадка

Возбудитель омской геморрагической лихорадки — вирус ро­да Flavivirus семейства Flaviviridae. По антигенной структуре близок вирусу клещевого энцефалита, но не идентичен ему. Вирус доста­точно стоек к низкой температуре. Может длительно выживать при температуре 4°С (до 29 суток), при 37°С - до 2,5 сут., при 100°С по­гибает в течение нескольких минут. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях действуют на вирус губительно.

Резервуар и источники инфекции. Основным резервуаром являются мышевидные грызуны (разные виды полевок, в том числе и водяные) и др. Первично очаг Омской геморрагической лихорадки существовал при циркуляции вируса среди грызунов и клещей Der-macentor pictus и Dermacentor marginatus. После заселения водных бассейнов ондатрами, эти животные включились в естественную цепь циркуляции вируса, изменили структуру очага и приобрели основное значение как резервуара инфекции. В качестве переносчи­ка при этом стали иметь значение и комары. Основной механизм передачи - трансмиссивный, при укусах клещей, комаров. Возмо­жен контактный путь (при разделке туш ондатр).

Распространение. Природный очаг находится в Западной Сибири (Омская, Новосибирская, Тюменская, Оренбургская облас­ти). Очаг распространился на северную часть Казахстана.

В основном возникают спорадические случаи заболеваний. Отмечается 2 волны подъема заболеваемости, первая: в мае - авгу­сте — сентябре, связанная с переносчиками. Второй пик подъема за­болевания возникает в осенне-зимний период, связан с промыслом ондатры. Естественная восприимчивость людей умеренная. У пере­болевших формируется стойкий иммунитет.

Клиника. Инкубационный период от 3 до 6 дней. Заболева­ние начинается остро с общеинфекционных и общетоксических синдромов. На 3-4 день появляется экзатема в виде розеолезных или геморрагических элементов. В разгар болезни отмечаются кро-

вотечения (полостные и в органные). Обычно кровотечения быстро купируются. В отдельных случаях выявляется патология со стороны дыхательной системы - мелкоочаговые пневмонии и бронхиты или нестойкие обще мозговые и менингеальные симптомы. Летальность

до 1%.

Дифференцируют заболевание от других геморрагических

лихорадок, клещевого энцефалита, лептоспироза.

Лабораторная диагностика. Обычная для вирусных инфек­ций - заражение мышат, культура ткани, реакция нейтрализации и

ДР.

В последнее время разработана ПЦР.

Лечение. Патогенетическая и симптоматическая терапия. Используются препараты интеферонового ряда.

Меры борьбы. Общие для всех природно-очаговых инфек­ций - слежение за численностью грызунов и переносчиков и сниже­ние численности их популяции.

При организованном отлове и обработке ондатр ранее про­водилась вакцинация людям, принимающим участие в этой работе.

3.28. Коксиеллез (Ку-лижорадка)

Возбудитель - мелкие грамотрицательные полиморфные бактерии Coxiella семейства Rickettsiaceae. Риккетсии высоко ус­тойчивы в окружающей среде, могут длительно существовать в шерсти, хлопке, соломе, в сухих субстратах, в испражнениях кле­щей, не хлорированной воде при температуре 40°С сохраняют жиз­неспособность более года. Выдерживают нагревание в молоке при 90°С в течение часа. В мясе могут сохраняться более месяца. Рези­стентны к формалину, фенолу, хлорной извести в обычных концен­трациях.

Резервуары и источники - дикие животные (грызуны) и птицы, сельскохозяйственные животные. Хранителями риккетсии в природе являются клещи разных родов (иксодовые, гамазовые и аргасовые). У клещей отмечена трансовариальная передача возбу­дителя. Заражение сельскохозяйственных животных происходит при выпасе на территории природных очагов при присасывании клещей. Больные животные выделяют возбудителя на протяжении всей жизни, особенно при обострении инфекции во время отелов и окотов.

Механизмы передачи многообразны. Заражение человека возможно при реализации аспирационного механизма (воздушно-пылевой путь). Заражение возможно также через контаминирован-ные молочные продукты, мясо, воду (пищевым и водным путем). Известны заражения контактным механизмом через поврежденные кожные покровы.

Природные очаги мало активны, но выпас сельскохозяйст­венных животных на этих территориях приводит к их инфицирова­нию. Таким образом формируются сельские антропогенные очаги, представляющие опасность для людей.

Заболевания у людей возникают в первую очередь среди лиц, связанных с животноводчеством. В то же время, отмечается заболеваемость у городских жителей, обычно развивающаяся в свя­зи с употреблением зараженных пищевых продуктов - термически не обработанного молока, мяса.

Известны вспышки, связанные с обработкой шерсти, зара­жение при которых происходило воздушно-пылевым путем. В большинстве случаев заболеваемость людей спорадическая или групповая, возникающая при уходе за животными во время их окота и отела.

Восприимчивость людей к коксиеллезу высокая.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней. В отдельных случаях он может быть до 3 мес. Заболевание начинается остро, с быстрым подъемом температуры тела до высо­ких значений (39-40°С), реже начало может быть постепенным. От­мечаются ознобы, потливость, слабость, боли в мышцах и суставах, головная боль с локализацией в орбитах глаз. Частопоявляется ги­перемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, конъюнктивы и сли­зистой оболочки ротоглотки. В период разгара болезни часто насту­пает вторая волна подъема температуры. В этот период проявляются клинические признаки со стороны органов дыхания - бронхит, тра-хеобронхит и развитие пневмонии. Увеличиваются перибронхеаль-ные лимфоузлы. У больных усиливается кашель. В мокроте могут быть прожилки крови. Физикальные данные в сравнении с рентге­нологическими скудные. Часто отмечаются пневмония и трахсоб-ронхит. Летальность не превышает 1%.

Коксиеллез может проявляться в подострой и хронической формах (от 3 мес. до 1 года).

Дифференциальный диагноз проводится от туберкулеза лег­ких, гриппа, бруцеллеза, сепсисов и пневмоний.

Лечение. Для лечения применяют тетрациклин, доксицик-лин, левомицетин. Курс лечения 8-10 дней. Широко используется патогенетическая терапия.

Лабораторная диагностика. Основу специфической диаг­ностики составляют серологические методы: РА, РСК в парных сы­воротках. Диагностические титры антител (1:16 - 1:32) появляются в конце 2-й или на 3-й неделе болезни.

Меры профилактики. Основные меры - ветеринарно-санитарные. Лица, работающие с животными, подлежат вакцина­ции. Разработана антибиотикопрофилактика для лиц, бывших в оча­ге: 0,2 г доксициклина 1 раз в сутки или 0,3 г рифампицина 2 раза в сутки в течение 10 дней.