Брюшной тиф

Холера

Возбудитель. Возбудителями холеры являются токсигенные, содержащие ген холерного токсина (ctx), эпидемически значимые холерные вибрионы 01 серогруппы, биоваров V. cholerae cholerae (классический холерный вибрион) и V. cholerae eltor, а также V. cholerae 0139 серогруппы.

Холерный вибрион обладает термостабильным соматиче­ским О-антигеном и термолабильным жгутиковым Н-антигеном. Н-антиген - общий для всей группы вибрионов. О-антиген является специфическим только для холерных вибрионов. Серологический тест с О-агглютинирующей сывороткой является обязательным при идентификации патогенных вибрионов.

Имеется свыше 60 серологических групп Vibrio cholerae, од­нако только серогруппа 01 вызывает холеру. Vibrio cholerae возни­кает как два биотипа - классический и Эль-Тор. Кроме того, каждый биотип возникает как два серотипа - Огава и Инаба. Биотип Эль-Тор был причиной почти всех недавних вспышек холеры (1961-1994 гг. и др.), хотя случаи, вызываемые классическим биотипом, по-прежнему возникают на Индийском субконтитенте (1994 г.). Биотип Эль-Тор вызывает более высокую долю бессимптомных ин­фекций (Республика Дагестан РФ, Республика Крым, Херсонская область Украины и др., 1994 г.), чем классический биотип, и живет дольше в окружающей среде.

Штаммы вибрионов, циркулирующие во внешней среде, имеют ряд характерных особенностей. Прежде всего, они отличают­ся слабой вирулентностью по сравнению со штаммами, выделенны­ми в эпидемических очагах. Холерные вибрионы хорошо переносят низкую температуру и замораживание. При кипячении вибрионы погибают в течение минуты. Под влиянием света, воздуха и при вы­сушивании они инактивируются в течение нескольких дней. Виб­рионы высоко чувствительны к слабым концентрациям дезинфици­рующих средств и погибают в течении нескольких минут при со­держании в воде 0,2-0,3 мг/л остаточного хлора. В воде поверхно­стных водоемов, морских заливов, лагун, в иле и в организме неко-

юрых гидробионтов в теплое время года возможно не только дли-i ельное хранение, но и размножение холерных вибрионов.

Источником инфекции является только человек. Вместе с i ем холера Эль-Тор и холероподобные диареи могут развиваться у лиц, употребляющих сырые или подвергшиеся недостаточному ки­пячению или прожариванию продукты моря: креветки, устрицы, рыбу. Среди людей наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные легкой и субклинической формой холеры, продолжающие находиться в коллективе. Больные типичной холе­рой, не способные передвигаться, опасны лишь для ухаживающих. Эпидемии холеры, в зависимости от преобладающих путей переда­чи инфекции, могут протекать как водные, контактно-бытовые, пи­щевые и смешанные. Восприимчивость к холере высокая. В эпиде­мических очагах болеют преимущественно дети, а при заносе холе­ры в новые местности чаще поражаются взрослые трудоспособного возраста.

Механизм передачи. Механизм передачи возбудителя холе­ры фекально-оральный. Ведущий путь передачи - водный, возмож­но распространение холеры пищевым путем, некоторые авторы не исключают бытовую передачу. В возникновении эпидемических вспышек и распространении холеры внутри очага ведущая роль принадлежит поверхностным водоемам, загрязненным не обезвре­женными сточными водами: Заражение человека происходит при употреблении воды для хозяйственно-питьевых нужд и использова­нии водоемов для купания.

Заболевания людей холерой связывают также с использова­нием в пищу продуктов моря (мидий, устриц, креветок, морских гребешков, омаров, крабов, рыбы и т.д.), употребление которых в сыром или недостаточно проваренном виде приводило к заражению людей.

Эпидемиология. Возможность возникновения в зонах бедст­вия эпидемических очагов или развитие эпидемии холеры связана со следующими эпидемиологическими особенностями:

- высокой контагиозностью инфекции и способностью вызывать заболевания с коротким инкубационным периодом, что может обусловить эпидемическое распространение холеры;

- тяжестью течения и высокой летальностью;

- возможностью заражения воды и пищевых продуктов, не под­вергающихся термической обработке;

- тесной связью с уровнем санитаорно-эпидемиологического благополучия территории и санитарной культуры населения, слож­ностью организации и проведения, в этой связи мероприятий по локализации и ликвидации эпидемических очагов.

Динамика. В эндемичных странах холера регистрируется круглый год, при этом повышенная заболеваемость наблюдается в наиболее жаркий период года. На территориях, частично или полно­стью свободных от холеры, заболевания возникают чаще всего в период летнего (летне-осеннего) сезонного подъема заболеваемости острыми кишечными инфекциями

Возрастная и профессиональная структура заболевших. В традиционных очагах холеры чаще болеют дети и лица преклонного возраста. На территориях, свободных от холеры, после заноса ин­фекции заболевания отмечаются у наиболее активной части населе­ния (20-40 лет). К группам риска относятся лица, работающие на очистных сооружениях, проживающие на побережьях морей и рек, а также занятые прибрежным ловом рыбы и морепродуктов.

Факторы риска. Факторами риска при холере являются проживание на территории эндемичных очагов холеры, профессия (работники очистных сооружений, бактериологических лаборато­рий).

Эпидемиологический надзор. Эпидемиологический надзор за холерой включает систему мер, направленных на своевременное выявление завозных и местных случаев холеры. В равной степени осуществляется слежение за циркуляцией холерных вибрионов в объектах окружающей среды путем целенаправленного исследова­ния воды поверхностных водоемов (в зонах санитарной охраны во­дозаборов, местах массового купания, ниже сброса сточных вод, в том числе условно чистых вод электростанций, акваториях портов и т.д.).

Все выделенные от людей и из объектов окружающей среды культуры холерных вибрионов 01 и 0139 серо групп подлежат идентификации с определением токсигенности и чувствительности к антибиотикам. В настоящее время применительно к эпидемиоло­гическому надзору за холерой территория Российской Федерации условно разделена на 3 группы. За основу дифференциации взяты следующие критерии:

• удельный вес случаев заболевания холерой и вибрионосительст-ва в субъекте относительно общего числа случаев холеры, заре­гистрированных в России;

 

• максимальные показатели заболеваемости (инфицированности)
на 100 тыс. населения;

• завозы инфекции с (без) распространением (-я);

• типы (водный, пищевой и др.) эпидемического подъема заболе­
ваемости;

• свойства холерных вибрионов 01 и 0139 серогрупп, выделенных
от людей, по признаку вирулентности и токсигенности;

• максимальное число лет ежегодного выделения холерных виб­
рионов 01 и 0139 серогрупп (в том числе вирулентных, гемоли-
зототрицательных, содержащих ген ctx и авирулентных, гемо-
лизположительных, не содержащих гена ctx) из поверхностных
водоемов;

• сезонность обнаружения холерных вибрионов в водных объек­
тах.

В первую группу включены территории повышенного риска, а именно: республики Дагестан, Чечня, Ингушетия, Астраханская, Ростовская, Волгоградская области и Ставропольский край. Во вто­рую группу включены территории с меньшим риском возникнове­ния заболевания: Республика Калмыкия, Приморский и Краснодар­ский края. Все остальные административные территории России относятся к третьей группе.

Инкубационный период при холере длится от одного до шес­ти дней, чаще всего он равен 1-2 дням. Более короткая инкубация наблюдается у лиц, перенесших гастроэктомию при ахлоргидрии, пониженном питании, сопутствующем туберкулезе, гельминтозах, хроническом энтероколите.

Удлинение инкубационного периода возможно на фоне вак­цинального процесса и химиопрофилактики.

Патогенез. Холерные вибрионы проникают в организм че­ловека с инфицированной водой или пищей. При инфицирующей дозе менее 1-100 млн. вибрионов возможна их полная гибель в ки­слой среде желудка. Однако при наличии сопутствующих заболева­ний желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся снижением кислотности желудочного сока, его неравномерной секрецией или ускоренной перистальтикой, жизнеспособные вибрионы проникают в тонкую кишку. Вероятность развития холеры возрастает при вы­сокой концентрации вибрионов в воде или пище и в случаях пред-карительного употребления щелочных и высокоминерализованных напитков. Чаще и тяжелее болеют холерой лица, злоупотребляющие

алкоголем или перенесшие резекцию желудка. Вибрионы интенсив­но размножаются в кишечном канале тонкой кишки, выделяя хо­лерный токсин. Последний состоит из нескольких фракций, однако ответственным за свойственный холере синдром диареи является эндотоксин, именуемый также холерогеном. В механизме возникно­вения диареи ведущее место отводится гиперсекреторным процес­сам, которые, в свою очередь, обусловлены активацией в эпители­альных клетках тонкой кишки под действием холерогена фермента аденилциклазы и накопления циклического 3—5-аденозинмонофосфата (цАМФ), приводящего к повышенной секре­ции электролитов и воды. Потеря жидкости с испражнениями и рвотными массами в короткий срок может достигать объемов, не встречающихся при диареях другой этиологии.

Существенную роль в патофизиологии холеры играют поте­ри важнейших электролитов, щелочных ионов. Обезвоживание но­сит изотонический характер; при его дальнейшем прогрессировании развивается значительная гемоконцентрация, гиповолемия, гемоди-намическая недостаточность, метаболический ацидоз, гипоксия, тромбогеморрагический синдром и острая почечная недостаточ­ность.

Клинические проявления холеры варьируют от субклиниче­ских форм до тяжелейших состояний, протекающих с резким обез­воживанием и заканчивающихся смертью больного в течение 1-2 суток.

Для холеры характерно острое начало. Первым клиническим признаком обычно является понос, который начинается внезапно. В большинстве случаев испражнения - водянистые, они представляют собой мутновато-белую жидкость, напоминающую рисовый отвар. Рвота, как правило, появляется вслед за диареей внезапно и очень скоро становится водянистой и тоже напоминает по виду рисовый отвар. Диарея и рвота обычно не сопровождаются болями в животе. При нарастании потерь жидкости симптомы поражения желудочно-кишечного тракта отступают на второй план. Ведущими становятся нарушения деятельности основных систем организма, тяжесть кото­рых определяется степенью обезвоживания. Обезвоживание, как ведущий симптомо-комплекс холеры, лежит в основе современной клинико-патогенетической классификации. Степень обезвоживания устанавливается на основании анамнеза и клинико-лабораторных данных. Оценка степени обезвоживания (т.е. процент дефицита мас­сы тела) требуется для определения объема жидкости, который сле-

дует ввести больному. Различают четыре степени обезвоживания, которые необходимо указывать в развернутом диагнозе. При первой степени дегидратации (обезвоживания) потеря жидкости не превы­шает 3% массы тела больного, при второй степени - 4-6%, при третьей степени - 7-9%, при четвертой степени (или декомпенсиро-ианном обезвоживании) она составляет 10% и более массы тела. Среди характерных для обезвоживания симптомов следует обра­щать внимание на изменение тургора кожи, хриплый голос, появле­ние цианоза, судорог, гемодинамических нарушений, олигоурии и анурии. Дегидратация четвертой степени соответствует наиболее тяжелой форме холеры; она может развиться в результате беспре­рывной дефекации и обильной рвоты уже через 10-12 часов. Вслед­ствие паретического состояния желудочно-кишечного тракта понос и рвота могут прекратиться. Все симптомы обезвоживания выраже­ны в полной мере и носят генерализованный характер: заостряются черты лица, появляются «темные очки» вокруг глаз, кожа становит­ся холодной и липкой на ощупь, тургор ее резко снижен, появляется морщинистость на кистях («руки прачки»), наблюдается общая си-июшность, возникают распространенные продолжительные тониче­ские судороги, гипотермия, афония. Больные находятся в состоянии прострации, развиваются гиповолемический шок, анурия.

Для лабораторного подтверждения диагноза проводятся бактериологические исследования испражнений и рвотных масс (предварительно до начала антибактериальной терапии).

Лечение. Значительное число случаев заболеваний холеры являются легкими: больные могут не иметь симптомов болезни или иметь легкую форму диарей. Однако даже у таких больных, которые не подвергаются лечению, может быстро появиться обильный водя­нистый стул и рвота, приводя к потере значительного количества * едкости и электролитов.

Лечение в первую очередь направлено на восстановление иодно-солевого баланса. Оно должно начинаться в максимально ранние сроки и осуществляться в два этапа: регидратация и коррек­ция продолжающихся потерь воды и солей. Регидратация проводит-i я в объеме, соответствующем исходному дефициту массы тела. Ьольным с дегидратацией первой степени и части больных с дегид­ратацией второй степени замещение потерь проводится путем перо-I ильного введения жидкости, которая готовится из глюкозосолевых навесок таких препаратов, как «Глюкосолан», «Цитроглюкосолан» мни «Регидрон». Навеску солей и глюкозы растворяют в воде при

температуре 40~42°С непосредственно перед введением. При тош­ноте или нежелании больного пить раствор возможно вливание его через назогастральный зонд. В случаях повторной рвоты, а также у престарелых и у больных сахарным диабетом при второй степени обезвоживания, рекомендуется внутривенное введение полиионных растворов. Внутривенное струйное введение этих растворов абсо­лютно показано больным с обезвоживанием третьей-четвертой сте­пеней: предварительно подогретый до 36-38°С раствор вводится струйно с объемной скоростью 70-120 мл/мин. Наиболее адекватное замещение теряемых ионов и оптимальная коррекция нарушения гемостаза достигается при внутривенной инфузии раствора «кварта-соль». Возможно также вливание растворов «хлосоль», «трисоль», «ацесоль». Струйное введение жидкости сменяется капельным по­сле нормализации пульса, артериального давления и температуры тела и при отсутствии рвоты. Корригирующая водно-солевая тера­пия включает обязательное измерение и регистрацию теряемой и вводимой жидкости; она может осуществляться как путем капель­ного внутривенного вливания, так и путем перорального введения глюкозосолевых растворов. Кроме водно-солевой терапии, больным назначают (обычно перорально) антибиотики, которые способны уменьшать длительность диареи и объем водно-солевых потерь. Предпочтение отдается тетрациклину, назначаемому по схеме.

Профилактика. Для быстрого реагирования на эпидемию холеры и для предупреждения случаев смерти от этой болезни ме­дицинские учреждения должны иметь необходимое количество оральных регидрационных солей (ОРС), внутривенных (ВВ) жидко­стей и соответствующих антибиотиков. Во время эпидемии холеры поставки этих предметов снабжения могут потребоваться в корот­кие сроки и в больших, чем обычно количествах. Поэтому для под­готовки к вспышке важно поддерживать дополнительные запасы в соответствующих звеньях системы поставок лекарственных средств. Небольшие «буферные запасы» могут размещаться в лечебно-профилактических учреждениях на местах, более крупные запасы (чрезвычайный запас) - в центральных аптечных складах. Буферные запасы являются дополнительными к поставкам, необходимым для удовлетворения обычного спроса: они не создаются специально для вспышки холеры, но дают возможность при чрезвычайных ситуаци­ях удовлетворить резкое увеличение спроса на конкретные постав­ки. Буферные запасы включаются в обычную систему распределе-

имя таким образом, чтобы запасы сменялись достаточно часто и не упаревали.

Очаг холеры объявляется при регистрации первого случая ыоолевания холерой (вибриононосительства), обусловленного ток-i игенными холерными вибрионами 01 и 0139 серогрупп. Границы очага холеры устанавливаются в пределах определенной территории мп основании данных о территориальном распределении больных, мест обнаружения холерных вибрионов в водных объектах, а также иочможной реализации путей передачи возбудителя. Локализация и ликвидация очага холеры проводится по оперативному плану сани-тарно-противоэпидемической комиссии (СПК), в состав которой входит медицинский штаб, обеспечивающий методическое и про­фессиональное руководство всей работой. Карантин вводится в ис-ключительных случаях. Границы территории, на которой вводятся те или иные ограничительные мероприятия (обсервация, карантин), определяют, исходя из конкретной эпидемической обстановки, воз­можных действующих факторов передачи возбудителя инфекции, саиитарно-гигиенических условий. Учитываются также интенсив­ность миграции населения и транспортные связи с другими терри-ториями.

Возбудитель - Salmonella typhi рода Salmonella семейство Entorobacteriaceae. Бактерии культивируются на обычных пита-н-льных средах. Антигенная структура включает термолабильный мутиковый и термостабильный соматический - Vi-антигены. Ос­новную роль в патогенезе играет эндотоксин, высвобождающийся и t бактерий.

Бактерии относительно устойчивы во внешней среде. Могут шительно сохраняться в почве, воде, на пищевых продуктах. При нагревании и воздействии дезрастворов в обычной концентрации бактерии быстро погибают. Установлены антибиотико-резистентные штаммы.

Источник инфекции - человек (больной или бактерионоси-тель). Опасность больного для окружающих увеличивается по мере развития болезни, особенно на 2-3-й неделе, в период выделения возбудителей с испражнениями, мочой и потом. Переболевшие ос-вобождаются от возбудителей в период реконвалесценции (от 1-2

недели до 2-3 месяцев). Около 3-5% остаются носителями на дли­тельный срок, в некоторых случаях - на всю жизнь.

Эпидемиологическое значение носителей, если они имеют доступ к приготовлению и реализации пищевых продуктов, очень велико.

Механизмы и пути передачи. Механизм передачи возбуди­теля - фекально-оральный. Заражение происходит через рот. Реали­зуются водный, пищевой и бытовые пути передачи. В результате употребления воды из загрязненных источников, технических водо­емов, а также при нарушениях санитарно-технического состояния водопроводных и канализационных сооружений, или авариях, воз­никают вспышки, охватывающие иногда большую группу населе­ния.

Из пищевых продуктов наиболее опасны молоко, молочные продукты, зелень, ягоды, овощи Особенно при поливе сточными водами в местах выращивания.

Бытовой путь реализуется в окружении бактерионосителей или больных стертыми формами болезни.

Восприимчивость населения высокая Перенесенное заболе­вание оставляет стойкий иммунитет

Эпидемический процесс. Брюшной тиф встречается на всех континентах и во всех климатических зонах. Уровень заболеваемо­сти определяется социально-экономическим и санитарно-гигиеническим уровнями страны или отдельных территорий. Имеют значение миграция, рост торговых связей, военные конфликты, раз­рушение инфраструктуры поселений при ЧС.

Обычно заболеваемость характеризуется подъемом в летне-осенний период.

Клиника. Инкубационный период составляет от нескольких дней до 3 недель (в среднем 10-14 суток). В последнее время, в от­личие от описанного ранее классического течения болезни, брюш­ной тиф (около 2/3 случаев) начинается остро. Симптомы интокси­кации нарастают в течение 1-2 дней, температура повышается до 39-40°С. При постепенном начале болезни температура и интокси­кация нарастают в течение недели. Кожные покровы бледные, язык утолщен, в центре обложен белым налетом, живот вздут, более ха­рактерны запоры, но в начальной стадии могут быть каловые массы в виде «горохового супа». К 3-4 дню увеличиваются печень и селе­зенка, которые при пальпации плотные, но безболезненные.

 

В период разгара (конец 1-й и 2-й недели) заболевания на­растает интоксикация, постоянно держится высокая температура. На К 9-е сутки появляется розеолезная сыпь. Количество элементов невелико (иногда 2-5). Важными симптомами является развитие ирадикардии и миокардита. При тяжелом течении наблюдается по-юря сознания, апатия, адинамия.

Дифференцировать брюшной тиф необходимо от сыпного тифа, малярии, бруцеллеза, пневмонии, сепсиса, туберкулеза, лим-фогрануломатоза и других заболеваний с высокой и длительной ли­хорадкой.

Лечение - антибиотиками (левомицетин-сукцинат, цефалос-порины III поколения (цефтриаксон), фторхиналоны (ципрофлокса-цин) и интенсивная патогенетическая терапия.

Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод гемокультуры может использоваться с первых дней заболевания и доконца лихорадочного периода, желательно до начала лечения. Для этого 5-10 мл крови из локтевой вены у постели больного засе-вают на 20% желчный бульон или среду Рапопорта, мясопептонный бул ьон с 1% глюкозы, либо даже в стерильную дистиллированную или водопроводную воду. Объем среды - 50-100 мл. Кал, мочу, дуо-денальное содержимое исследуют со 2-й недели от начала заболева­ния, засевая на среды Плоскирева, Левина, Мюллера и др. Предва­рительный результат этих исследований получают через 2 дня, окончательный - через 4 дня.

Для выявления брюшнотифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с мечеными сыворот­ками к О и Vi-антигенам. Предварительный ответ может быть полу­чен в течение 1 ч, окончательный - через 5-20 часов.

Из серологических методов используют РА (Видаля) и РПГА с цистеином. Реакцию Видаля ставят с Н- и О-антигенами с 7-9-го дня заболевания и повторяют на 3-4-й неделе для определения нарастания титра (от 1:200 до 1:400-1:800-1:1600). Последнее имеет значение для исключения положительного результата реакции, ко-торый может быть обусловлен предшествовавшей иммунизацией против брюшного тифа. Ответ может быть получен через 18-20 часов. При постановке РПГА учет результатов проводят после инкубирования пластин при 37°С в течение 1,5-2 часов и повторно - через 24 часа нахождения при комнатной температуре. Положитель­ной считается реакция в титре 1:40 и выше.

Меры профилактики. Выявление бактерионосителей, пресе­чение путей передачи. Санитарно-технические и санитарно-гигиенические мероприятия. Иммунизация по эпидемиологическим показаниям. Вакцины - отечественная брюшнотифозная спиртовая сухая и ВИАНВАК - Vi-полисахаридная жидкая, а также вакцина Тифим ВИ (полисахаридная Vi-вакцина. Изготовитель «Авентис Пастер», Франция).