Признаки генерализованных форм инфекционных осложнений

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ТРАВМ (СЕПСИС)

Наиболее опасным и тяжелым инфекционным осложнением травм является генерализованная инфекция - сепсис, летальность при котором достигает 30-50%.

Существует два основных механизма развития сепсиса у раненых. Первый механизм специфичен для неблагоприятно и длительно протекающей местной раневой инфекции. Из-за постоянного повторного прорыва возбудителей, их токсинов и активации медиаторов воспаления за пределами первичного инфекционного очага повреждаются механизмы резистентности. Истощение систем, регулирующих равновесие между провоспалительными медиаторами и ихантагонистами, ведет к генерализации СВО с повреждением органов и систем вне первичного очага. Сепсис, вызванный этими причинами, обозначается как «раневой» сепсис. Он развивается в разные сроки, часто в период от 2 недель до 2 месяцев после ранения.

Второй механизм больше характерен для тяжелых сочетанных травм, сопровождающихся травматическим шоком и быстрой генерализацией СВО травматического происхождения. Ишемия органов брюшной полости вследствие кровопотери, гиповолемии и централизации кровообращения вызывает повреждение кишечного барьера и прорыв в сосудистое русло бактерий и эндотоксина. В итоге уже в первые 5-10 суток возникает «постшоковый» сепсис с множественными органными и системными повреждениями.

Среди возбудителей сепсисау раненых основным является стафилококк (50-60% случаев). На долю грамотрицательных возбудителей P. aeruginosa, E. coli, P. vulgaris и др. приходится около 10%. До 30% гемокультур оказываются стерильными вследствие особенностей диссеминации возбудителей, токсинообразования и недостатков используемой микробиологической техники.

Независимо от конкретных причин сепсиса (вторичный иммунодефицит, патогенные свойства возбудителей, травматический эндотоксикози др.) основными патофизиологическими особенностями сепсиса являются постоянная или дискретная (но продолжительная) бактериемия и (или) микробная токсемия; ферментная токсемия - наводнение организма биологически активными веществами (цитокины, протеолитические ферменты, кинины, простагландины, гистаминоподобные вещества), и как следствие - генерализованный деструктивный васкулит; гиперкоагуляция споследующей гипокоагуляцией (коагулопатией потребления) и развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Диагностика сепсисаоснована на выявлении признаков синдрома системного воспалительного ответа (СВО) в сочетании с клинически выявленным инфекционным очагом или стойкой бактериемией, нарушением функций жизненно важных органов. Соответственно диагностируется сепсис, тяжелый сепсис (сепсис-синдром) и септический шок (схема 8.5). Тяжелый сепсис (сепсис-синдром) характеризуется развитием у раненого, ссепсисом полиорганной недостаточности. Полиорганная недостаточность - это неспецифические нарушения функции жизненно важных органов, обусловленные тяжелой травмой или ранением и имеющие определенную клинико-лабораторную манифестацию (критерии органных дисфункций представлены в схеме 8.6). В основе формирования полиорганной недостаточности лежат механизмы генерализации СВО. Септический шок - острое генерализованное падение тканевой перфузии из-за первичного повреждения сосудов микроциркуляции поступающими в общий кровоток микробными токсинами (как правило, эндотоксином).

 

Схема 8.5

 

Синдром системного воспалитель­ного ответа	1. Тахикардия свыше 90 ударов в минуту 2. Тахиапноэ свыше 20 в минуту или РаСО 2 меньше 32 мм рт. СТ. на фоне ИВЛ 3. Температура выше 38° или ниже 36° С 4. Количество лейкоцитов в периферической крови больше 12000/ мм3 или меньше 4000 мм3 или число незрелых форм превышает 10%
Сепсис	Синдром СВО + инфекционный очаг или стойка бактериемия
Тяжелый сепсис (сепсис-синдром)	Сепсис + полиорганная недостаточность
Септический шок	Сепсис - рефрактерная к проводимой терапии ги­потония (систолическое АД — 80мм рт. ст. и ниже)

 

Схема 8.6