Дихлорэтан

Дихлорэтан

Отравление хлорорганическими растворителями может наступить при поступлении ядов ингаляционным путем, через кожные покровы и желудочно-кишечный тракт.

Дихлорэтанбыстро всасывается из легких, желудочно-кишечного тракта. При поступлении через дыхательные пути он всасывается чрезвычайно быстро и легко проникает в мозг, вызывая наркоз в течение короткого времени.

Механизм типичен для всех высоколипофильных наркотических средств и состоит в адсорбции их молекул на поверхности мембран клеток и органелл во многих органах, в частности в мозге, что ведет к обратимому торможению спонтанной активности нейронов и проявляется в виде наркоза. При увеличении концентрации происходит глубокая дезорганизация биохимических процессов в клетках и переход к состоянию сначала паранекроза, а затем некроза. Фактически смерть наступает раньше из-за паралича дыхательного центра или острой сердечной недостаточности в результате резко выраженной аритмии и коллапса.

Максимальная резорбция дихлорэтанапри приеме внутрь происходит в течение 3—4 ч с момента приема яда, а через 6—8 ч большая его часть (примерно 70%) депонируется в тканях богатых липидами. В крови следовые количества дихлорэтана обнаруживаются до конца первых — начала вторых суток. Основные пути выведения дихлорэтана и его метаболитов — через легкие и почки. С выдыхаемым воздухом выделяется 10—42% дихлорэтана, 51—73% с мочой, незначительная часть выводится через кишечник.

При приеме внутрь смертельная доза дихлорэтана в среднем 20-40 мл.

Токсическая концентрация ДХЭ в воздухе 0,3-0,6 мг/л при вдыхании в течение 2-3 ч, концентрация 1,25-2,75 мг/л при работе без противогаза является смертельной.

Отравления хлорорганическими соединениями характеризуются поражением ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта, печени и почек, поэтому в клинической картине острых интоксикаций этими ядами принято выделять следующие основные синдромы: токсической энцефалопатии, нарушений дыхания и кровообращения, токсической гепато- и нефропатии, гастроинтестинальных расстройств.

В клиническом течении острых пероральных отравлений дихлорэтаном различают периоды: начальных проявлений (преимущественно мозговых и гастроинтестинальных расстройств), относительного клинического улучшения, поражения паренхиматозных органов и выздоровления.

Клиническая картина начальной стадии интоксикации хлорированными углеводородами связана с явлениями острого гастроэнтероколита и наркотическим действием токсиканта.

При приеме яда per os у пострадавших уже после короткого латентного периода, длящегося в зависимости от тяжести интоксикации от нескольких минут до 1-2 ч, появляются слюнотечение, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, головокружение. Через несколько часов присоединяются симптомы острого энтерита (энтероколита), характеризующиеся болями в мезо- и гипогастрии, повторным или многократным жидким хлопьевидным стулом, нередко с примесью крови (а при сочетании с синдромом ДВС — кровотечениями), явлениями обезвоживания.

Проявления токсической энцефалопатииразвиваются у всех отравленных хлорированными углеводородами и начинают прогрессировать практически одновременно с симптомами повреждения органов желудочно-кишечного тракта. Наиболее ярко в клинической картине интоксикаций проявляются нарушения сознания и психических функций, которые характеризуются как симптомами возбуждения ЦНС (психомоторным возбуждением с эйфорией, бредом, галлюцинациями, делирием), так и угнетения (оглушенностью, вплоть до сопора и комы при тяжелых отравлениях). Одним из частых осложнений тяжелых интоксикаций является судорожный синдром. Наркотическое действие хлорированных углеводородов, приводящее к угнетению сознания, является причиной расстройств дыхания в начальном периоде интоксикации, в тяжелых случаях проявляющегося острой дыхательной недостаточностью по центральному типу вследствие угнетения дыхательного центра (редкое дыхание, патологические ритмы, апноэ).

Первичный токсикогенный коллапсразвивается в первые часы интоксикации при приеме сверхлетальных доз токсиканта вследствие нарушения регуляции сосудодвигательного центра, проявляется резким падением артериального давления и плохо поддается терапии.

Развитие экзотоксического шока может сопровождаться ДВС-синдромом.

Тяжесть состояния в соматогенном периоде интоксикации определяется повреждением паренхиматозных органов — печени и почек. Токсическая гепатопатия — типичное проявление интоксикации хлорированными углеводородами — развивается обычно на 2—3-и сутки после воздействия яда (в ранний соматогенный период) и является следствием гепатотоксического действия продуктов метаболизма исходных токсикантов.

Морфологическим субстратом токсической гепатопатии является жировая дистрофия с центролобулярными некрозами, которые в дальнейшем распространяются на всю дольку.

Гепатопатия в результате воздействия хлорированных углеводородов характеризуется развитием синдромов цитолиза, холестаза и острой печеночно-клеточной недостаточности. Клинически повреждение печени проявляется ее увеличением и болезненностью, иктеричностью склер, желтухой, явлениями общей интоксикации, лихорадкой, геморрагическим синдромом и в далеко зашедших случаях — асцитом, печеночным запахом и печеночной энцефалопатией.

Острая печеночно-клеточная недостаточность характеризуется нарушением синтетической и детоксикационной функции печени. Биохимическими показателями, свидетельствующими о нарушении синтетической функции, являются снижение концентрации альбумина, холестерина, факторов свертывающей системы (особенно протромбина), активности холинэстеразы плазмы.

О нарушении метаболических, детоксикационных процессов при повреждении ткани печени свидетельствует увеличение концентрации в сыворотке крови билирубина, жирных кислот с короткой цепью, ацетона, аммиака. По мере нарастания печеночно-клеточной недостаточности прогрессирует геморрагический синдром, желтуха, возможно развитие печеночной комы.

Холестатический синдромпроявляется повышением активности щелочной фосфатазы, концентрации билирубина и отмечается приблизительно в 50% случаев отравления.

Желтуха по механизму своего образования является печеночно-клеточной и развивается быстро. Скорость нарастания билирубинемии (за счет его прямой фракции) обычно отражает как скорость прогрессирования повреждения печени, так и снижение желчевыделительной функции.

Для цитолитического синдромахарактерно увеличение активности аминотрансфераз — аспартатаминотрансферазы (ACT), аланинаминотрансферазы (АЛТ), фруктозо-1-фосфатальдолазы, 4-й и 5-й фракций лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Показатели цитолиза могут значительно опережать клинические проявления гепатопатии, изменяясь уже в первые часы интоксикации.

Касаясь особенностей течения отравлений различными хлорированными углеводородами, необходимо отметить, что при интоксикации дихлорэтаном преобладают поражения печени и только в 3-5% случаев развивается ОПН. Токсическая нефропатия при отравлении хлорированными углеводородами развивается одновременно с поражением печени или через несколько дней, что приводит к развитию гепаторенального синдрома (печеночно-почечной недостаточности) и значительно утяжеляет течение интоксикации.