Общая токсикологическая характеристика ДЛК

Галлюциногенами называют вещества, в клинической картине отравления которыми преобладают нарушения восприятия в форме иллюзий и галлюцинаций, при этом пострадавшие, как правило, не утрачивают контакт с окружающими. К числу галлюциногенов относятся некоторые производные триптамина и фенилэтиламина, нарушающие проведение нервного импульса преимущественно в серотонинергических и катехоламинергических синапсах мозга. Характерной особенностью интоксикации галлюциногенами является отсутствие амнезии на пережитые события.

ДЛК ― белый кристаллический порошок без запаха. Плавится при температуре 83°С с разложением. Не летуч. ДЛК плохо растворяется в воде, растворяется в органических растворителях. Тартрат ДЛК, применяемый в большинстве исследований, хорошо растворим в воде. Его температура плавления 198—200°С. ДЛК имеет следующую химическую структуру:

 

Данные о токсичности ДЛК в литературе противоречивы. В качестве пороговой дозы называют 0,0002—0,0003 мг/кг. Предположительно потеря боеспособности наступает при EСt₅₀ от 0,01 до 0,1 г×мин/м³. При внутримышечном введении или приеме внутрь ДЛК в дозе 0,5 мкг/кг развиваются отчетливые нарушения психических функций. ДЛК в дозе 1 мкг/кг вызывает тяжелые психозы.

Любой способ введения приводит к психотическим реакциям, только при внутривенном и внутрибрюшинном введении эффект развивается тотчас же, при других способах — через 30-40 минут. Максимум действия, как и при введении других веществ, приходится на период 1,5-3 часа. Длительность психоза 4-8 часов, иногда больше; в течение 1-2 дней могут иметь место астенические проявления.

Зарубежные психиатры иногда используют ДЛК в лечебных целях для лечения эндогенных депрессий. На Западе этот препарат имеется в свободной продаже, отмечается рост злоупотреблений ДЛК в некоторых странах, особенно в США. Некоторые западные психиатры поднимают вопрос о прекращении применения этого галлюциногена в области экспериментальной и клинической психиатрии. Для этих целей они рекомендуют использовать другие вещества, в первую очередь псилоцибин и его производные на том основании, что:

Во-первых — о них мало знает широкая публика, и они менее опасны, в смысле злоупотребления ими.

Во-вторых — их труднее синтезировать, следовательно, труднее добыть на «черном рынке».

В-третьих — действие псилоцибина короче — 5 часов, а его дериватов еще короче — 3 часа, что позволяет проводить терапевтические сеансы под непосредственным врачебным наблюдением.

В-четвертых — побочные явления возникают редко. При действии ДЛК отмечается повреждение хромосом.

Вещества типа LSD, фенамина, мескалина вмешиваются в обмен катехоламинов на различных уровнях. Ряд веществ блокирует МАО и КОМТ, усиливает действие эндогенных медиаторов.

Другие вещества сенсибилизируют адренорецепторы, повышая их чувствительность к медиатору (фенамин).

В последнее время большое внимание уделяется церулоплазмину – ферменту, участвующему в окислении адреналина. Активность церулоплазмина значительно возрастает при истинных психозах (шизофрения) и LSD – психоз. Введение добровольцам продуктов окисления адреналина (адренохрома и адренолютина) также вызывает психические расстройства.

LSD вмешивается как в обмен катехоламинов, так и в обмен серотонина, с которым имеет структурное сходство – индольное кольцо.

Серотонин или 5-гидрокситриптамин – биогенный амин, в крови содержится в тромбоцитах. Серотонин участвует в регуляции АД, температуры тела, дыхания, почечной фильтрации. Серотонин может находиться в активной и неактивной, связанной с белками форме. Разрушение, также как и разрушение катехоламинов, осуществляется МАО, альдегидгидрогеназой.

Ряд исследователей считает, что LSD, гармин, псилобицин, триптамин, имея структурное сходство с серотонином, способны связываться с серотониновыми рецепторами и тем самым выключать серотонин из биологических реакций организма, обеспечивая антисеротониновый эффект.

Другие исследователи считают LSD агонистом серотонина.

Такие диаметрально противоположные точки зрения, возможно, связаны с неоднородностью серотониновых рецепторов. На сегодняшний день выделяют 3 вида серотониновых рецепторов:

М – серотонинергические – блокируются морфином, локализуются в ЦНС и вегетативных ганглиях.

Д – серотонинергические – блокируются LSD, локализуются в ЦНС.

Т – серотонинергические – блокируются тининдолом, локализуются в ЦНС.

Для LSD характерны также ингибирующее действие на МАО серотонина, МАО гистамина, МАО γ – оксимасляной кислоты, МАО норадреналина. Это осложняет клинику поражений и затрудняет выбор методов лечения.

Таким образом, психотомитетики вмешиваются в обмен медиаторов на различных уровнях и избирательно воздействуя на катехоламинэргические системы ЦНС вызывают дезинтеграцию психической деятельности человека.