Изменение ЭКГ при остром инфаркте миокарда различной локализации
Контрольные вопросы.
Необходимая предварительная теоретическая подготовка.
Практические навыки.
Цель занятия.
Мотивация.
Рекомендуемая литература.
Эталоны ответов
1-д | 3-а | 5-б | 7-в | 9-д |
2-г | 4-а | 6-в | 8-в | 10-д |
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА:
стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклеротически и кардиосклероз. Артериальная гипертензия
1 Василенко В Х Пропедевтикавнутренних болезней, - М., 1989.
2. Внутренние болезни Книга 5: Болезни сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ. / Под ред Е Браунвальда и др.-М . Медицина, 1995.
3. Лекции
Тщательное обследование пациента с ишемической болезнью сердца (ИБС) позволяет своевременно выявить ее клинические проявления стенокардию, инфаркт миокарда.
Научиться обследовать больных с ИБС, выявлять основные симптомы заболевания, оценивать их, опираясь на данные лабораторных и инструментальных исследований, диагностировать стенокардию, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз
Уметь проводить расспрос (собирать жалобы, анамнез) больного ИБС, выявлять симптомы ИБС при объективном обследовании больного, а также на основании данных дополнительных исследований
1. Анатомия сердца и сосудов (кафедра нормальной анатомии)
2. Патологическая анатомия сердца и сосудов (кафедра патологической анатомии).
3. Патологическая физиология сердечной деятельности и кровообращения (кафедра патологической физиологии).
4. Методы исследования сердечно-сосудисгой системы - осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация (кафедра пропедевтики внутренних болезней).
5. ЭКГ (кафедра пропедевтики внутренних болезней).
1. Дайте определение ИБС.
2. Назовите основные клинические формы ИБС.
3. Дайте характеристику болевого синдрома при стенокардии.
4. Какие изменения на ЭКГ выявляются при стенокардии?
5. Что такое инфаркт миокарда?
6. Назовите клинические варианты начала инфаркта миокарда.
7. Опишите характер болевого приступа при инфаркте миокарда.
8. Какова температурная реакция при инфаркте миокарда?
9. Какие изменения в картине периферической крови характерны для инфаркта миокарда?
10. Какие биохимические показатели подтверждают диагноз инфаркта миокарда?
11. Какие изменения на ЭКГ выявляются при инфаркте миокарда?
12. Перечислите стадии инфаркта миокарда. Назовите ЭКГ-признаки каждой из них.
13. Как по данным ЭКГ поставить диагноз аневризмы левого желудочка?
14. Как определить локализацию инфаркта миокарда?
15. Перечислите ЭКГ-признаки переднего инфаркта миокарда.
16. Перечислите ЭКГ-признаки заднего инфаркта миокарда.
17. Перечислите ЭКГ-признаки нижнего инфаркта миокарда.
18. Перечислите ЭКГ-признаки бокового инфаркта миокарда.
19. Какие осложнения ИБС Вам известны?
20. Что такое атеросклеротический кардиосклероз?
21. Каковы клинические проявления атеросклеротического кардиосклероза?
22. Какие изменения на ЭКГ выявляются при атеросклероти-ческом кардиосклерозе?
23. Что такое гипертоническая болезнь?
24. Какие показатели артериального давления считаются повышенными?
25. Какие изменения сердечно-сосудистой системы характерны для гипертонической болезни?
26. Какие стадии гипертонической болезни Вы знаете?
27. Дайте характеристику каждой стадии гипертонической болезни.
Схема ориентировочной основы действий
Ишемическая болезнь сердца
Ишемическая болезнь сердца - это поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока в коронарных артериях. Выделяют следующие клинические формы ИБС:
1) внезапная коронарная смерть;
2) стенокардия (впервые возникшая стенокардия, стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса), прогрессирующая стенокардия, вариантная стенокардия Принцметала);
3) инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый);
4) постинфарктный кардиосклероз;
5) нарушения ритма сердца;
6) сердечная недостаточность.
Основной причиной ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий. Атеросклеротическое сужение просвета коронарной артерии приводит к уменьшению кровоснабжения миокарда, при этом недостаток кислорода сопровождается неадекватным удалением метаболитов. Клинические проявления ИБС возникают тогда, когда потребности миокарда в кислороде не совпадают с возможностями коронарных сосудов его доставлять.
Стенокардия характеризуется возникновением приступообразной боли за грудиной, обусловленной острой кратковременной ишемией миокарда.
Проведите опрос больного стенокардией, выявите жалобы.
Основным проявлением стенокардии является болевой синдром. Он характеризуется ощущением сдавления, тяжести, распирания, жжения за грудиной. Боль иррадиирует по внутренней поверхности левой руки, в левое плечо, под левую лопатку, в шею. Болевой приступ при стенокардии продолжается более одной, но менее 15 минут. Боль напрямую связана с физической или эмоциональной нагрузкой. Начало боли внезапное, без предвестников, на высоте физической нагрузки. Чаще всего такой нагрузкой служит ходьба, особенно против холодного ветра, прием пищи, подъем по лестнице. Боль отступает сразу после уменьшения или полного прекращения физической нагрузки или через 1-2 минуты после приема нитроглицерина.
Соберите анамнез заболевания.
Расспросите больного о характере начала заболевания. Необходимо выяснить время появления первых признаков болезни, а также дальнейшую динамику симптомов. Выясните, что способствовало развитию заболевания (курение, злоупотребление алкоголем, повышенное артериальное давление, переедание, употребление пищи, богатой жирами, малоподвижный образ жизни) и что предшествовало началу болезни (психические травмы, физические нагрузки). Уточните количество болевых приступов в сутки, уровень переносимой физической нагрузки.
В зависимости от величины нагрузки, вызывающей ангинозную боль, выделяют четыре функциональных класса стенокардии напряжения.
I функциональный класс - «обычная физическая активность не вызывает приступов». Ангинозная боль возникает только при физической работе высокой интенсивности, выполняемой быстро и длительно.
II функциональный класс - «небольшое ограничение обычной активности». Для возникновения ангинозной боли достаточно физической нагрузки в виде ходьбы более чем на два квартала по ровной местности либо подъема более чем на один пролет лестницы в нормальных условиях и при нормальном темпе ходьбы.
Illфункциональный класс - «значительное ограничение обычной физической активности». Ангинозные боли возникают при ходьбе на один или два квартала по ровной местности, при подъеме на один пролет лестницы в нормальных условиях.
IV функциональный класс - «неспособность выполнять какую-либо физическую нагрузку без ощущения дискомфорта». Ангинозные боли возникают при обычной физической активности и даже в покое.
Расспросите больного о лечении в амбулаторных, стационарных условиях и его результатах, о санаторно-курортном лечении. Выясните причину настоящей госпитализации.
Проведите общий осмотр больного.
Вне приступа стенокардии положение больного активное. Во время приступа больной занимает вынужденное положение стоя, «застывает на месте».
Кожные покровы во время приступа стенокардии бледные, возможно появление холодного пота.
Проведите исследование органов дыхания у больного стенокардией.
Патологических изменений со стороны органов дыхания не выявляется.
Проведите исследование сердечно-сосудистой системы у больного стенокардией.
Патологических изменений при осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации сердца не выявляется. Пульс может быть редким, частым, аритмичным. Во время приступа стенокардии артериальное давление может быть сниженным или нормальным.
Оцените данные ЭКГ-исследования.
Горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST ниже изолинии >. 0,5 мм в отведениях от конечностей или > 1 мм в грудных отведениях.
Косовосходящая депрессия сегмента ST > 2 мм, сохраняющаяся не менее 0,08 сек. от окончания комплекса QRS. Отрицательный равнобедренный зубец Т.
Вне приступа стенокардии характерные ЭКГ-признаки могут не выявляться.
Инфаркт миокарда - это необратимое повреждение сердечной мышцы, вызванное полным или частичным прекращением кровотока в коронарных артериях.
При образовании тромба, полностью перекрывающего просвет коронарной артерии, формируется крупноочаговый инфаркт миокарда (синоним - трансмуральный инфаркт миокарда). Если же окклюзия коронарной артерии неполная или же происходит быстрое восстановление коронарного кровотока (реперфузия) вследствие спонтанного растворения тромба либо уменьшается сопутствующий спазм коронарных артерий, формируется мелкоочаговый инфаркт миокарда (синонимы - нетрансмуральный инфаркт миокарда, интрамуральный, субэпикардиальный инфаркт миокарда).
В зоне инфаркта миокарда происходят следующие патолого-анатомические изменения:
- I стадия - некроз участка миокарда;
- II стадия - реактивное воспаление окружающих тканей;
- III стадия - формирование рубца (очаговый склероз) на месте некроза.
Указанные изменения приводят к уменьшению ударного объема левого желудочка, замедлению тока крови и повышению давления в малом круге кровообращения.
Проведите опрос больного инфарктом миокарда, выявите жалобы.
Существует несколько клинических вариантов начала инфаркта миокарда:
§ ангинозный;
§ астматический;
§ абдоминальный;
§ аритмический;
§ цереброваскулярный;
§ безболевой (малосимптомный).
Ангинозный вариант (status anginosus) является самым частым вариантом начала инфаркта миокарда. Локализация и иррадиация боли не отличаются от таковых при приступе стенокардии. Начало боли при инфаркте миокарда внезапное, часто в ночные или предутренние часы. Болевые ощущения интенсивны, развиваются волнообразно, периодически уменьшаются, но не прекращаются полностью. Болевой приступ или дискомфорт в грудной клетке длится более 30 минут, иногда часами. Важно помнить, что о развитии инфаркта миокарда можно говорить при продолжительности ангинозной боли более 15 минут. Еще одним важным отличительным признаком инфаркта миокарда является отсутствие купирую-щего действия нитроглицерина (даже при повторном приеме). Только применение наркотических анальгетиков уменьшает или полностью прекращает боль.
Астматический вариант (status asthmaticus) начала инфаркта миокарда проявляется в возникновении внезапной, часто немотивированной одышки или инспираторной одышки в сочетании с влажными хрипами, слышными на расстоянии. Астматический вариант обычно наблюдается у больных, страдающих сердечной недостаточностью, явившейся следствием длительной артериальной гипертензии или перенесенного ранее инфаркта миокарда.
Абдоминальный вариант (status gastralgicus) проявляется болевыми ощущениями в эпигастральной области. Для данного варианта начала инфаркта миокарда характерно наличие тошноты, рвоты, метеоризма, расстройства стула, повышения температуры тела, имитирующих картину «острого живота» или пищевой токсикоинфекции.
Соберите анамнез.
Расспросите больного о характере начала заболевания. Необходимо выяснить время появления первых признаков болезни, а также дальнейшую динамику симптомов: учащение болей за грудиной, изменение их характера, увеличение продолжительности боли, отсутствие эффекта от нитроглицерина, а также появление слабости, потливости, немотивированной одышки, тошноты, рвоты. Выявление этих признаков позволит заподозрить наличие у больного инфаркта миокарда.
Проведите общий осмотр больного.
Кожные покровы у больного инфарктом миокарда бледные, появляется холодный пот, цианоз слизистых. На 2-10 день болезни температура тела повышается до 38,5°С.
Проведите исследование органов дыхания.
Появление одышки, а затем удушья с выделением пенистой мокроты розового цвета в сочетании с влажными хрипами, иногда слышимыми на расстоянии, свидетельствует о развившемся у больного осложнении - вначале интерстициальном, а затем альвеолярном отеке легких.
Проведите исследование сердечно-сосудистой системы.
При перкуссии сердца обнаруживается расширение границ относительной тупости влево. При аускультации выявляется глухость тонов сердца. При обширном инфаркте миокарда в первой точке аускультации выслушивается систолический шум (признак развития относительной недостаточности митрального клапана), III или IV тон (ритм галопа). При переднем инфаркте миокарда на 2-5 день болезни может выслушиваться шум трения перикарда. Пульс частый, слабого наполнения, может быть аритмичным. При большом объеме поражения миокарда и развитии кардиогенного шока систолическое артериальное давление снижено, диастолическое артериальное давление нормальное или понижено, пульсовое давление снижено.
Оцените данные ЭКГ-исследования.
ЭКГ-признаками крупноочагового инфаркта миокарда являются:
§ подъем сегмента ST в виде монофазной кривой;
§ наличие патологического широкого и глубокого зубца Q;
§ наличие зубца QS (признак трансмурального инфаркта миокарда).
§ Принято выделять следующие стандартные локализации инфаркта миокарда:
§ передний инфаркт миокарда: ЭКГ-признаки выявляются в отведениях V1, V2, а в противоположных отведениях - II, III и aVF - регистрируется депрессия сегмента ST;
§ перегородочный инфаркт миокарда: ЭКГ-признаки выявляются в отведениях У3, V4;
§ боковой инфаркт миокарда: ЭКГ-признаки выявляются в отведениях V5, V6, I, aVL;
§ высокий боковой инфаркт миокарда: ЭКГ-признаки выявляются только в отведениях I, aVL;
§ распространенный инфаркт миокарда: ЭКГ-признаки выявляются в отведениях V1-V6;
§ нижний инфаркт миокарда: ЭКГ-признаки выявляются в отведениях II, III, aVF;
§ задний инфаркт миокарда: в отведениях V1, V2 выявляется депрессия сегмента ST. Следует помнить, что для получения достоверных ЭКГ-признаков необходимо произвести регистрацию в отведениях V7, V8 (в пятом межреберье по средней и задней подмышечным линиям соответственно).
При наличии признаков поражения миокарда в нескольких стандартных зонах указывают все пораженные участки (например: нижнебоковой, переднеперегородочный).
Определение локализации поражения позволяет предварительно оценить объем поражения миокарда. Так, размер инфаркта малый (объем некроза 13%) при боковом, высоком боковом, передне-перегородочном, верхушечнобоковом инфаркте миокарда, если в соответствующих отведениях регистрируется только патологический зубец Q. Размер инфаркта малый-умеренный (объем некроза 13-21%) прк передневерхушечном инфаркте миокарда, если в соответствующих отведениях регистрируется только патологический зубец Q. Размер инфаркта большой (объем некроза до 30%) при передневерхушечном инфаркте миокарда, если в соответствующих отведениях регистрируется зубец QS. Размер инфаркта массивный (объем некроза 40%) при распространенном инфаркте миокарда, если в соответствующих отведениях регистрируется зубец QS. Размер нижнего инфаркта миокарда малый (объем некроза 3-9%). Объем поражения миокарда более 40% является несовместимым с жизнью.
При крупноочаговом инфаркте миокарда в соответствии с данными ЭКГ выделяют следующие стадии.
Таблица 3
Локализация ИМ | Отведения | Характер изменений ЭКГ |
Переднеперегородочный | V1-V3 | Q или QS + (RS-T) - Т |
Передневерхушечный | V3,V4 | Q или QS + (RS-T) - Т |
Переднебоковой | I, aVL,V5,V6 | Q +(RS-T) -T |
Распространенный передний | I, aVL, V1-V6 | Q или QS + (RS-T) -T |
III, aVF | Реципрокные изменения -(RS-T) + Т (высокие) | |
Высокий передний (переднебазальный) | V24-V26, V34-V36 | Q или QS + (RS-T) -T |
Заднедиафрагмальный (нижний) | III, aVF или II, III, aVF | Q или QS + (RS-T) -T |
V1-V4 | Реципрокные изменения -(RS-T) + Т (высокие) | |
Заднебазальный | V7-V9 (не всегда) | Q или QS + (RS-T) -T |
V1-V3 | Реципрокные изменения -(RS-T) + Т (высокие) Увеличение R | |
Заднебоковой | V5, V6, III, aVF | Q + (RS-T) -Т |
V1-V3 | Реципрокные изменения - (RS-T) + Т (высокие) Увеличение R | |
Распространенный задний | III, aVF, V5, V6, V7-V9 | Q или QS +(RS-T) -Т |
V1-V3 | Реципрокные изменения -(RS-T) + Т (высокие) Увеличение R |
Стадия повреждения. Продолжается от нескольких часов до нескольких суток (в среднем до 3 суток). Нисходящее колено, не достигнув уровня изоэлектрической линии, переходит в приподнятый над изоэлектрической линией сегмент ST, который переходит в зубец Т, сливаясь с последним.
Стадия некроза. Продолжительность (условно) от 3 суток до 3 недель. Появляется патологический зубец Q, амплитуда зубца R уменьшается, сегмент ST начинает возвращаться к изоэлектрической линии, появляется отрицательный зубец Т.
Стадия окончательного формирования зоны некроза (подо-страя). Продолжительность (условно) от 3 недель до 3 месяцев. Остается патологический зубец Q, сегмент ST возвращается к изоэлектрической линии, зубец Т - отрицательный, равнобедренный, глубокий.
Рубцовая стадия. Наступает через 2 месяца после инфаркта миокарда. Амплитуда патологического зубца Q уменьшается, при неглубоком инфаркте миокарда он может вообще исчезнуть. Сегмент ST на изоэлектрической линии, зубец Т слабоотрицательный или слабоположительный.
Если при ЭКГ-исследовании не обнаруживается характерной динамики, а сохраняется патологический зубец QS и приподнятый сегмент ST, можно поставить диагноз аневризмы левого желудочка.
Оцените данные лабораторных исследований.
Клинический анализ крови. Лейкоцитоз на 1-3 сутки с последующей нормализацией количества лейкоцитов и нарастанием СОЭ на 5-7 день болезни.
Определение содержания тропонинов. Тропонины являются регуляторными белками. В мышце сердца содержатся тропонины С, I и Т. Тропонин С содержится в значительных количествах и в других тканях, поэтому определение его содержания для диагностики инфаркта миокарда не является информативным. В этих целях используется определение уровней тропонинов I и Т. Однако следует учитывать, что тропонин Т в малых количествах содержится также в гладких мышцах и в диафрагме. Кроме того, необходимо помнить, что уровень тропонинов повышается не только при инфаркте миокарда, но и при воспалительных или токсических поражениях миокарда любого генеза.
Выявление повышенного уровня тропонинов делает диагноз инфаркта миокарда достоверным в том случае, когда это повышение сочетается с одним из перечисленных ниже признаков:
- имеется типичная клиническая картина инфаркта миокарда;
- на ЭКГ появился патологический зубец Q или QS;
- на ЭКГ отмечается подъем (или опущение) сегмента ST или/и отрицательный зубец Т.
Биохимический анализ крови. Если в лаборатории нет возможности определить уровень тропонинов, достоверным подтверждением инфаркта миокарда может быть выявление повышенного уровня МВ-фракции креатининфосфокиназы (КФК).
Активность МВ-фракции креатининфосфокиназы повышается в наиболее ранние сроки - через 4-6 часов от начала развития инфаркта миокарда; максимальная концентрация выявляется через 10 часов. Активность данного фермента приходит в норму через 36-72 часа.
Необходимо помнить, что МВ-фракция КФК в небольших количествах содержится в ткани легкого, в диафрагме, мышцах, и ее уровень может повышаться при травмах соответствующих органов. Позже возрастает активность аспартатаминотрансферазы (ACT) - через 8-12 часов от начала развития инфаркта миокарда; максимальная концентрация выявляется через 24—48 часов. Активность данного фермента приходит в норму через 3-7 дней. Уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) повышается через 24-48 часов от начала развития инфаркта миокарда; максимальная концентрация выявляется через 3-5 дней. Активность ЛДГ приходит в норму через 8-15 дней.