Общие причины и механизмы расстройства функции пищеварительной системы.
Патофизиология пищеварения.
Сангвиник флегматик холерик меланхолик
(по Гиппократу)
Что же такое тип ВНД? Это совокупность врожденных и приобретенных свойств Н.С., определяющих характер взаимодействия организма с окружающей средой, находящий свое отражение во всех функциях организма. При этом удельное значение врожденного и приобретенного в фенотипе может меняться в зависимости от условий взаимодействия организма со средой. В обычных условиях в поведении человека и животного доминируют индивидуальный опыт, привычки, приобретенные навыки. Однако когда организм попадает в необычные - экстремальные - условия, то на первый план в его поведении выступают преимущественно врожденные механизмы нервной деятельности.
Нарушение регуляции:
Патогенное нейрогенное влияние имеет два пути:.
1. Висцеровисцеральные патологические рефлексы - проводятся по длинным
рефлекторным дугам и замыкаются в ЦНС, или идут по коротким и замыкаются в
вегетативных или интрамуральных ганглиях. На различных уровнях спинного мозга замыкаются с одной стороны желчный пузырь, прямая и слепая кишки, а с другой стороны - желудок. Поэтому холецистит, хронический аппендицит, геморрой нередко сопровождаются расстройствами со стороны желудка;
2. Патогенное нейрогенное влияние через нарушение корригирующей роли гипоталамуса
- это осуществляется через:
• симпатическую нервную систему - усиление симпатических влияний может вызвать
спазмы сосудов в органах пищеварительной системы. Если резервы норадреналина истощены, то возникает дистрофические изменения, снижается регенерация слизистой. Поэтому при тяжелом эмоциональном стрессе в желудке, кишечнике возникают кровоизлияния, язвы, снижается секреция и моторика;
• через парасимпатическую нервную систему - увеличение ее влияния ведет к
увеличению секреции желудочного и кишечного сока, спазмам кишечника, нарушениям моторики желчевыводящих путей;
• гормональное патогенное влияние - осуществляется в основном через систему
гипофиз-кора надпочечников. Глюкокортикоиды увеличивают чувствительность слизистой желудка к гастрину и вагус-влияниям, поэтому при избытке стимулируется образование НС1, секреция пепсиногена, образование слизи. Защита клеток от переваривающего действия сока снижается, замедляется регенерация. Возникают предпосылки для образования язв. Минералокортикоиды ингибируют желудочную секрецию, но способствуют регенерации.
Обеспечение согласованной работы всех отделов пищеварительной системы осуществляется благодаря наличию в органах ЖКТ эндокринных клеток энтероцитов, выделяющих энтерины. В результате в гастроэнтерологии врач встречается с полиорганной патологией.
Неадекватное влияние БАВ возникает в связи с изменением их образования и разрушения (например, гистамин, простагландины поступает в кровь в большем количестве при воспалении, аллергических процессах, некрозах). Гистамин, ацетилхолин является стимулом секреторной и моторной функции желудка и кишечника. Большинство простагландинов наоборот снижают секрецию желудочного сока. Дефицит простагландинов (при лечении салицилатами) может явиться причиной повышения кислотности желудочного сока и способствовать возникновению язвы желудка и 12-перстной кишки.
Повреждение системы пищеварения
Повреждающие факторы могут быть эндогенными или экзогенными. К эндогенным относят:
1. Продукты обмена, выделяемы слизистой ЖКТ (при почечной недостаточности,
токсикозе беременности, синдроме длительного раздавливания);
2. Повреждения по механизму аллергии и аутоаллергии - при болезни Адиссона-Бирмера
в крови появляются антитела против собственных клеток желудка у 90% больных, при
коллагенозах - поражается пищеварительная система на всем протяжении;
3. Большое значение имеет генетические дефекты клеточных ферментов
(дистрофические процессы печени и поджелудочной железе);
Дистрофия и атрофия происходящая в органах пищеварения возникает при кислородном голодании, белковой недостаточности, дефиците железа, витаминов группы В (могут быть экзогенными и эндогенными). Существует порочный круг: —> дефицит белков, витаминов, железа -> атрофия слизистой желудка и кишечника ->
нарушение расщепления белков и их всасывания:
Экзогенные повреждающие факторы:
1. Химические вещества попадают в ЖКТ случайно или при наличии их в пище, воде или
воздухе;
2. Бактерии, продукты их жизнедеятельности;
3. Алкоголь, курение;
4. Лучевые воздействия;
5. Нерегулярное питание, острая или горячая пища;
6. Генетические дефекты пищевых ферментов, транспортных белков, стенозы,
дивертикулы (выпячивания).
Взаимосвязь нарушений моторной и секреторной функций желудка, отделение желчи и панкреатического сока.
Изменения моторной и секреторной функций желудка часто возникает при повреждении системы пищеварения во время эвакуации химуса из желудка. Это зависит от моторной и секреторной функций желудка, поджелудочной железы, печени. Новая порция из желудка поступает в 12-перстную кишку лищь после того, как предыдущая порция подвергнется ощелачиванию соками поджелудочной железы и желчью. В случае повышенной кислотности желудочного сока эвакуация замедляется даже несмотря на усиление моторики. В случае низкой кислотности сока эвакуация ускоряется. Однако может быть и замедление повреждение системы пищеварения способствует снижению кислотности и тонуса желудка (в случае стеноза привратника снижение эвакуации).
Образование и выведение желчи и панкреатического сока тесно связано с секреторной функцией желудка. Под воздействием НС1 в энтероцитах 12-перстной кишки образуется секретин и холецистокинин, которые стимулируют секрецию желчи, поджелудочного сока и выход желчи из пузыря (застой). Это приводит к нарушению пищеварения в кишечнике в связи с недостаточным поступлением поджелудочного сока, желчи, в связи с дисбактериозом. Прежде всего нарушается дуоденальное пищеварение. Из-за дефицита липазы нарушается переваривание и всасывание жира, который выводится с калом (стеатория). Плохо переваривается белок, о чем свидетельствует появление мышечных волокон в каловых массах после приема мясной пищи.
Недостаточность поступления желчи в кишечник называется гипохомией, а полное прекращение — ахомией. Липаза желудочного сока при ахомии мало активна, жиры не эмульгируются, особенно страдает всасывание жирных кислот, холестерина, жирорастворимых витаминов. В кишечнике нерасщепленный жир обволакивает пищеварительные массы и затрудняет действие на них ферментов пищеварительного сока.
При дефиците желчных кислот нарушается пристеночное пищеварение. Поэтому при нарушении поступления желчи в кишечник нарушается переваривание белков и углеводов. Вместе с неусваиваемыми жирами из кишечника выводятся жирорастворимые витамины, что ведет к гиповитаминозу. Снижение кислотности желудочного сока приводит к нарушению запирательной функции привратника. Химус поступает в 12-перстную кишку большими порциями, что рефлекторно вызывает ускорение перистальтики кишечника, и из-за этого возникает диаррея.
Вместе с тем перистальтика кишечника может и замедляться, т.к. недостаточное поступление стимулирования перистальтики приводит к запорам (стул неустойчивый). Замедление перистальтики в случае снижения секреторной функции желудка в начале имеет некоторое компенсаторное значение, т.к. удлиняется время пищеварения в кишечнике. Но в дальнейшем из-за ослабления перистальтики или плохого перемешивания химуса (это плохо сказывается на пристеночном пищеварении) нарушается биохимический состав химуса, возникает кишечный дисбактериоз (нарушается подвижность равновесия микрофлоры). Формирование дисбактериоза имеет 3 стадии:
1. Значительное снижение числа нормальных симбиотиков в местах их обычного
обитания (снижение бифидумфлоры и многочисленных бактерий);
2. Исчезновение одних и увеличение содержания других нормальных симбионтов (в
норме встречается в скудном количестве);
3. Появление микрофлоры там, где в норме она не встречается с повышением ее
токсичности (например, Е. coli в желчных путях).
Дисбактериоз встречается при нарушении функций желудка, но может возникнуть и при нормальном функционировании, но при ослаблении неспецифических сил организма (у взрослых возникает в экстремальных условиях - подводное плавание и т.п.). Для ребенка нормальное грудное вскармливание способствует формированию нормальной микрофлоры, а искусственное вскармливание ведет к дисбактериозу. В результате дисбактериоза нарушается одна из главных функций нормальной микрофлоры
- антагонистическая активность в отношении патогенных и гнилостных микробов,
витаминообразующая и ферментативная функции. Патогенная микрофлора ведет к образованию молочной и уксусной кислот, повреждается слизистая, образуются газы (H2S, CH4, СО2), возникает метеоризм, боль, растяжение стенки кишечника, снижение кровоснабжения. Возникает воспалительный процесс (энтериты, колиты). Возникает характерный стул - жидкий, пенистый, с резкой кислотной реакцией. В результате нарушается пристеночное пищеварение, мальабсорбция (недостаточность кишечного всасывания). Мальабсорбция может возникнуть в результате хронической недостаточности функции желудка, печени, поджелудочной железы, в результате
дисбактериоза, диабета, гипо- и гипертиреоза, обширной резекции желудка, при длительном применении цитостатиков, при применении лучевой терапии.
Первичная мальабсорбция - результат генетических дефектов ферментов пристеночного пищеварения или транспортных белков. В случае первичной мальабсорбции страдает избирательной всасывание одного вещества в виду недостатка многих ферментов и переносчиков нарушается всасывание многих веществ. Первичная мальабсорбция обнаруживается как правило у детей по мере того, как в их рацион включаются новые продукты.
Клинические проявления мальабсорбции:
1. Непереносимость пищевого продукта - у детей, вскармливаемых молоком, в случае
алактазии появляется понос, метеоризм, рвота, истощения, тяжелые нарушения водно-
солевого обмена. Исключение молока из рациона — улучшение состояния;
2. Опосредуется дефицитом в организме тех веществ, всасывание которых нарушено.
Проявление нарушений эндокринной функции кишечника.
Энтерины согласуют деятельность отделов пищеварительной системы, обладают мощным регулирующим влиянием за пределом ЖКТ. Наиболее активны в тонкой кишке (12-перстной). Здесь вырабатывается более 20 видов энтеринов. Среди них есть полипептиды, близкие по структуре к секретину. В пределах ЖКТ они оказывают влияние аналогичной секретину (стимулируют желчеотделение, кишечную секрецию, тормозят моторику желудка, секрецию НС1). Среди этих энтеринов имеется глюкагон, вызывающий гипергликемию (инсулинотропным действием). Есть гормоны, вызывающие расширение сосудов в органах брюшной полости, в сердце, в легких, повышается тромбообразование. Поэтому удаление 12-перстной кишки катастрофично для организма (возникает синдром дуоденальной недостаточности, снижается аппетит, обмен, судороги и в течение 1,5 мес. наступает гибель).
У человека проявлением недостаточности гормональной функции 12-перстной кишки является так называемый делепинг синдром. Он бывает ранний и поздний. Ранний -в конце приема пищи или через 10-12 мин возникает слабость, сонливость, сердцебиение, потливость, полуобморочное состояние. Необходим отдых 20-30 мин., в тяжелых случаях - 2-3 часа. Поздняя форма - через 2-4 часа после еды возникает ощущение тревоги, волчий голод, резкая слабость и дрожь, в тяжелых случаях потеря сознания и судороги. Устраняется введением секретина. Механизм неясен. Характерна
картина гипогликемии (ее в крови нет). Возникает при дуоденитах, хронических панкреатитах, язвенной болезни, энтероколитах, после резекции желудка (особенно по методу Бильрот-2).
Гормоны, регулирующие состояние пищеварительного центра - гастрин (повышает чувство голода) и холецистин (вызывает чувство насыщения).
Имеет место продукция морфиноподобных веществ, энкефалины возникают не только в НС, но и в слизистой ЖКТ.