ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

Нарушение кишечного пищеварения.

Роль кишечника в пищеварении заключается:

1) в дальнейшем переваривании - гидролизе пищевых веществ,

2) и всасывании их в кровь.

Важнейшим отделом является 12-перстная кишка, где пища подвергается действию желчи и сока поджелудочной железы, а так же ферментов Бруннеровских и Либеркюновых желез кишечника. Нарушение пищеварения в кишечнике может быть связано с нарушением выделения желчи, сока поджелудочной железы и мембранного (пристеночного) пищеварения.

Нарушение выделения сока поджелудочной железы ведет, в основном, к нарушению переваривания пищи в полости кишок - полостное переваривание. При этом нарушается разрушение, гидролиз и переваривание сложных тканевых и клеточных структур. Нарушается дезагрегация химических комплексов белков, жиров, крахмала, декстранов.

При поражении же самой стенки кишечных клеток нарушается заключительный этап переваривания - пристеночное (илимембранное) пищеварение. Мембранное пищеварение занимает промежуточное положение между внеклеточным, дистантным или полостным перевариванием и внутриклеточным, таким как фагоцитоз и пиноцитоз. Его особенность состоит в том, что на одной и той же поверхности энтероцита происходят одновременно два процесса: 1) ферментативная обработка, дальнейшее переваривание и 2) всасывание.

Причины нарушения мембранного пищеварения:

1. Нарушение структуры ворсинок - их атрофия при холере, энтерите.

2. Нарушение ультраструктуры поверхности энтероцитов.

3. Изменения ферментативного слоя кишечной поверхности.

4. Изменение сорбционных свойств всасывающих клеточных мембран.

5. Нарушение моторики (диарея, понос), которые ведут к нарушению переноса пищевых веществ из полости кишки на ее поверхность. Нарушение мембранного пищеварения ведет к недостаточности всасывательной функции. На поверхности 1 энтеротроцита находится от 2000 до 4000 микроворсинок, что составляет на 1 мм² от 50 000 000 до 200 000 000 микроворсинок. Это увеличивает всасывательную поверхность с 5 м² до 100 м². Кроме того, из мембран микроворсинок как бы вырастают в просвет кишки в сторону пищевых масс многочисленные нити гликокаликса в виде трехмерной петлистой сети до 1000А с определенным зарядом. Гликокаликс образует автономный перицелюлярный слой жидкости, который обновляется в течение нескольких часов.

 

(печеночная недостаточность) (лекция N 28)

 

1. Причины и патогенез печеночной недостаточности.

2. Проявления печеночной недостаточности.

3. Гемолитическая желтуха.

4. Механическая желтуха.

5. Печеночная желтуха.

6. Печеночная кома.

 

Печеночная недостаточность (ПН) характеризуется снижением одной, нескольких или всех функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. Печеночная недостаточность делится на виды по следующим признакам:

1) по числу нарушенных функций - на парциальную и летальную;

2) по течению - на острую и хроническую;

3) по исходу - летальную и нелетальную.

Причины печеночной недостаточности:

а) гепатиты, б) дистрофии (гепатозы), в) циррозы, г) опухоли печени и патологические процессы вне печени: а) шок, б) сердечная недостаточность, в) общая гипоксия и т.д.

Общий патогенез печеночной недостаточности может быть представлен в виде следующей цепи изменений: действие повреждающего фактора > 1) изменение молекулярной архитектоники мембран гепатоцитов > 2) усиление свободно-радикального перекисного окисления липидов > 3) частичная или полная деструкция мембран + повышение их проницаемости > 4) выход из лизосом их гидролаз, что потенцирует повреждение мембран клеток > 5) освобождение поврежденными макрофагами некрозогенного фактора и интерлейкина-₁, способствующих развитию воспалительной и иммунной реакции в печени > 6) образование аутоантител и аутосенсибилизированных Т-киллеров.

Проявления печеночной недостаточности:

1. Нарушение дезинтоксикационной функции печени.

2. Нарушение участия печени в углеводном обмене.

3. Нарушение участия печени в липидном обмене.

4. Нарушение участия печени в белковом обмене.

5. Нарушение биосинтеза гепатоцитами ферментов.

6. Расстройство обмена витаминов.

7. Нарушение антитоксической ("барьерной") функции печени.

8. Нарушение образования и секреции печенью желчи, что ведет к развитию желтух.