НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. ОЖИРЕНИЕ
Схема интеграции липидного, углеводного и белкового обмена
Клеточный (метаболический) уровень регуляции липидного обмена
Межорганный уровень регуляции липидного обмена
Глюкозожирнокислотный цикл (цикл Рендла) – обмен энергоносителей углеводов и липидов в абсорбционный и постабсорбционный период.
Метаболический уровень регуляции липидного обмена осуществляется с участием метаболитов – субстратов, продуктов и других БАВ. Избыток субстратов стимулирует их использование, а продукты ингибируют свое образование. Механизм – аллостерическая регуляция активности ферментов, индукция и репрессия ферментов.
Например, ключевой фермент синтеза ЖК, АцетилКоА-карбоксилазу аллостерически активирует цитрат, а ингибирует пальмитоилКоА.
Высокие концентрации ЖК ингибируют аденилатциклазу, ТАГ-липазу, индуцируют ГМГ-КоА-синтазу.
ХС, желчные кислоты (в печени) репрессируют ГМГ-КоА-редуктазу.
Высокая концентрация НSКоА ингибирует ГМГ-КоА-синтазу.
Образование адипоцитов начинается у плода, начиная с последнего триместра беременности, и заканчивается у ребенка в препубертатный период. После этого жировые клетки могут увеличиваться в размерах при ожирении или уменьшаться при похудании, но их количество не изменяется в течение жизни. В норме жировая ткань составляет 20—25% от общей массы тела у женщин и 15-20% у мужчин.
Ожирением называют избыточное увеличение веса тела за счет жировой ткани. Ожирение широко распространено: в некоторых стран около 50% взрослого населения страдает ожирением.
Для определения наличия ожирения рассчитывают Индекс Массы Тела (ИМТ):
ИМТ = вес (кг) / [рост (м)]2
В соответствии с полученным ИМТ, можно оценить степень ожирения и риска развития сопутствующих заболеваний (атеросклероз, артериальная гипертония и ряд других, не менее серьезных болезней):
| Классификация ИМТ | Риск для здоровья | Что делать |
| Норма 18,5 - 24,9 | Отсутствует | |
| Ожирение 1. 25,0 - 29,9 | Повышенный | Снижать вес, увеличивая физическую нагрузку. |
| Ожирение 2. 30,0 - 34,9 | Высокий | Снижать вес, увеличивая физическую нагрузку и изменив систему питания. |
| Ожирение 3. 35,0 - 39,9 | Очень высокий | Снижать вес, используя медикаментозное лечение под наблюдением врача |
| Ожирение 4. >40 | Чрезвычайно высокий | Немедленно снижать вес, используя медикаментозное или хирургическое лечение |
Стадии ожирения: а) прогрессирующая, б) стабильная.
Типы ожирения:1. "Верхний" тип (абдоминальный), мужской; 2. "Нижний тип" (бедренно-ягодичный), женский.
Жир может располагаться: 1. В подкожножировой клетчатке (подкожный жир); 2. Вокруг внутренних органов (висцеральный жир).
Ожирение бывает: а) первичным и б) вторичным.
Первичное ожирение - это самостоятельное полигенное заболевание, возникающее в результате действия многих факторов.
Причины первичного ожирения:
1. генетические нарушения (до 80% случаев ожирения);
2. психологические факторы;
3. низкий уровень физической активности;
4. несбалансированное питание, переедание;
5. алкоголизм (алкоголь является высококолорийным веществом);
6. прекращение курения (курение подавляет чувство голода).
1. Генетические факторы ожирения
Предполагают наличие генетически детерминированного более эффективного метаболизма. Организм меньше тратит АТФ и соответственно больше экономит углеводы и липиды. Например, экономия АТФ происходит при генетически определенной низкой активности Nа+/К+-АТФ:азы, работа, которой требует до 30% энергии клетки.
Преобладание аэробного обмена производит больше АТФ, что также экономит углеводы и липиды. Экономия углеводов и липидов, способствует накоплению излишков липидов и ожирению.