Окисление КТ в периферических тканях

Регуляция синтеза КТ

Глюкагон в жировой ткани активируется распад ТГ. ЖК поступают в печень в большем количестве, чем в норме, что увеличивает скорость их β-окисления. Глюкагон в печени направляет ЩУК на глюконеогенез, подавляя ЦТК. Образующийся из ЖК ацетил-КоА не окисляться в ЦТК, накапливается в митохондриях и идет на синтез КТ.

Регуляторный фермент синтеза КТ — ГМГ-КоА синтаза. Синтез ГМГ-КоА синтазы индуцируют высокие концентрации ЖК. Ингибируется ГМГ-КоА-синтаза высокими концентрациями свободного НSКоА. Избыток ЖК в печени связывает НSКоА, концентрация НSКоА снижается, ГМГ-КоА-синтаза активируется. И наоборот, дефицит ЖК в печени увеличивает концентрацию НSКоА, фермент ингибируется.

Как и ЖК, КТ окисляются в аэробных тканях, обеспечивая синтез АТФ.

1. β-Гидроксибутират, попадая в клетки, дегидрируется НАД-зависимой дегидрогеназой и превращается в ацетоацетат. НАДН₂ направляется ЦПЭ;

2. Сукцинил-КоА-ацетоацетат-КоА-трансфераза активирует ацетоацетат, при переносе КоА с сукцинил-КоА на ацетоацетат. Этот фермент не синтезируется в печени, поэтому печень не использует КТ как источники энергии;

3. Тиолаза расщепляет ацетоацетил-КоА на 2 Ацетил-КоА, которые направляются в ЦТК.