Регуляция гликолиза

Влияние ГЛЮКАГОНА. Глюкагон взаимодействует с рецепторами на клеточной мембране. Рецепторы глюкагона связаны с работой аденилатциклазы, которая в результате присоединения глюкагона к рецептору синтезирует медиаторы- 3,5-ц-АМФ. ц-АМФ активирует фермент протеинкиназу А, которая в свою очередь фосфорилирует бифункциональный фермент- 2,6-фруктозобифосфатазу/6-фосфофрукто-2-киназу. Фосфорилированный фермент утрачивает КИНАЗНУЮ активность (превращение фруктозо-6-фосфата во фруктозо-2,6-дифосфат), сохраняя при этом фосфатазную активность(превращение фруктозо-2,6-дифосфата во фруктозо-6-фосфат).

Фруктозо-2,6-дифосфат (Ф-2,6-ДФ) является активатором 6-фосфофрукто-1-киназы и ингибитором фруктозо-1,6-бифосфатазы, поэтому снижение его количества в результате воздействия глюкагона приводит к подавлению гликолиза и активации процесса глюконеогенеза. Такой механизм действия характерен только для клеток печени, где имеется одна из изоформ бифункциональной фосфатазы/киназы (белок из 470 аминокислотных остатков).

 

 

В клетках сердечной мышцы имеется другая изоформа (530 АК), с ПРОТИВОПОЛОЖНЫМ влиянием глюкагона. Механизм ускорения инсулином процесса гликоза до конца не выяснен, имеется предположение, что в нем принимают участие некоторые, неизвестные пока посредники, активирующие протеинфосфатазу, результатом действия которой является ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ бифункциональной фосфофруктофосфатазы/киназы, что увеличивает ее киназную активность (см.выше) и снижает фосфатазную. Следствием является накопление фруктозо-2,6-дифосфата и ускорение гликолиза.

БРОЖЕНИЕ - еще одна разновидность АНАЭРОБНОГО расщепления глюкозы (нехарактерно для человеческого организма):

С6Н12О6 ® 2СО2 + 2 С2Н5ОН

Другой путь- молочнокислое брожение:

С6Н12О6 ® 2 СН3СН(ОН)СООН

ВТОРОЙ ЭТАП- окислительное декарбоксилирование с образованием ацетил-КоА:

СН3С(=О)СООН + КоА-SH + NAD+ ® СН3С(=О)-S-КоА + NADH + CO2

Окисление ацетил-КоА до СО₂ и Н₂О протекает на третьем этапе окисления глюкозы- в цикле трикарбоновых кислот.