Стадии зрительного процесса на сетчатке глаза

Нарушение обмена витамина А.

Гиповитами­ноз А. Ранний при­знак — нарушение сумеречного зрения: гемералопия или «ку­риная» слепота.

Дефицит витамина А повышает заболеваемость простудными болезнями, вызывает появление морщин, угрей, сухость и шелушение кожи, ломкость волос и ногтей.

Ороговение эпите­лия слёз­ного канала вызывает его закупорку и сухость роговой оболочки глаза – ксерофтальмию. Ксерофтальмия приводит к разви­тию конъюнктивита, отёка, изъязвления и размягчения роговой оболочки, т.е. к кератомаляции (поражение роговицы, характеризующееся ее некрозом и расплавлением). Ксерофтальмия и кератомаляция при отсутствии лечения ведут к полной потере зрения.

У детей при авитамино­зе А наблюдается остановка роста костей. Пре­кращение роста костей черепа приводит к повреждению тканей ЦНС, а также к повы­шению давления спинномозговой жидкости.

Опасно превышение нормы поступления в организм - гипервитаминоз А .Острый гипервитаминоз возникает через несколько часов послеоднократного приема сверхвысоких доз витамина.

У детей отмечается анорексия, ринит, повышение внутричерепного давления. У взрослых появляются лихорадка, головная боль, сонливость, шелушение кожи, тошнота и рвота.

Хронический гипервитаминоз А развивается при приеме витамина в течение 3-6 месяцев . У детей наблюдаются сухость и зуд кожи, выпадение волос на голове, отсутствие аппетита, повышенная возбудимость, увеличение печени, боли и ограничение подвижности в суставах . У взрослых также отмечается сухость и шелушение кожи, нередки жалобы на головную боль, бессонницу, боли в суставах и костях;.

Употребление в большом количестве моркови, манго, содержащих много каротина, не сопровождается развитием гипервитаминоза А, но приводит к появлению оранжево-желтого окрашивания кожи (ксантоз) и возможны нарушения функции печени.

 

 

 

1. В мембране светочувствительных клеток сетчатки 11-цис-ретиналь соединяется с белком опсином, образуя родопсин;

2 в родопсине под действием кванта света 11-цис-ретиналь фотоизомеризуется в транс-ретиналь;

3. Родопсин распадается на транс-ретиналь и опсин, что приводит к деполяризации мембраны и возникновению нервного импульса, распространяющегося по нервному волокну;

4 транс-ретиналь при участии ретинальизомеразы превращается в 11-цис-ретиналь (Реакция идет через ста­дии: транс-ретиналь → транс-ретинол → цис-ретинол → цис-ретиналь).

Для проверки усвоения темы рекомендуем выполнить задания:

1. Составьте схему превращения( используйте структурные формулы природных стереоизомеров) Назовите тип каждой реакции

 

L- тирозин —(1)——> L- тирамин —(2)——> L-(N- метил)тирамин

 

Какой витамин in vivo участвует в реакции( 1) ? Какая аминокислота является источником метильной группы в реакции метилирования ( 2) in vivo ?

2. Какая качественная реакция позволяет различить эфедрин и адреналин( норадреналин) ?

3. Запишите структурные формулы соли анабазина с хлороводородной кислотой:

а) 1 моль кислоты б) 2 моль кислоты

4. Составьте схему последовательного гидролиза героина. Подумайте, какая сложноэфирная группа гидролизуется легче : фенольная ? спиртовая ? ( Надо вспомнить индуктивный и мезомерный эффекты , распределение электронной плотности и механизм реакции гидролиза)

5.Запишите две формулы АК( восстановленная форма). Уберите протон из разных гидроксигрупп –образуются два различных аниона АК.

. В каком случае получится более длинная сопряженная система ?( Известно, что чем длиннее сопряженная система, тем устойчивее анион, тем сильнее кислотные свойства ). Совпадают ли Ваши рассуждения с фактами кислотности обеих гидроксигрупп?