Гипофункция

Патология

Жировая ткань

Мышцы

Печень

Мишени и эффекты

Механизм действия

Регуляция синтеза и секреции

Синтез

Строение

Инсулин

Печень

· активация глюконеогенеза и гликогенолиза,

· за счет повышенного поступления жирных кислот из жировой ткани усиливает кетогенез.

Представляет собой полипептид из 51 аминокислоты, массой 5,7 кД, состоящий из двух цепей А и В, связанных между собой дисульфидными мостиками.

Синтезируется в клетках поджелудочной железы в виде проинсулина, в этом виде он упаковывается в секреторные гранулы и уже здесь образуется инсулин и С-пептид.

Активируютсинтез и секрецию:

· глюкоза крови – главный регулятор, пороговая концентрация для секреции инсулина – 5,5 ммоль/л,

· жирные кислоты и аминокислоты,

· влияния n.vagus – находится под контролем гипоталамуса, активность которого определяется концентрацией глюкозы крови,

· гормоны ЖКТ: холецистокинин, секретин, гастрин, энтероглюкагон, желудочный ингибирующий полипептид,

· хроническое воздействие гормона роста, глюкокортикоидов, эстрогенов, прогестинов.

Уменьшают: влияние симпато-адреналовой системы.

После связывания инсулина с рецептором активируется ферментативный домен рецептора. Так как он обладает тирозинкиназнойактивностью, то фосфорилирует внутриклеточные белки протеинфосфатазы. Конечным эффектом является дефосфорилирование "метаболических" ферментов – ТАГ-липазы,гликогенсинтазы, гликогенфосфорилазы, киназы гликогенфосфорилазы, ацетил-SКоА-карбоксилазы и других.

Основным эффектом является снижение глюкозы в крови благодаря усилению транспорта глюкозы внутрь миоцитов и адипоцитов и через активациювнутриклеточных реакций утилизации глюкозы.

· активация ферментов гликолиза (гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы) и гликогеногенеза(гликогенсинтаза),

· подавление глюконеогенеза,

· усиление синтеза жирных кислот (активация ацетил-SКоА-карбоксилазы) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).

· стимуляция транспорта глюкозы в клетки,

· активация синтеза гликогена,

· усиление транспорта нейтральных аминокислот в мышцы,

· стимулирование трансляции, т.е. рибосомальный синтез белков.

· стимулирование транспорта глюкозы в клетки,

· активация синтеза липопротеинлипазы,

· усиление синтеза жирных кислот через активацию ацетил-SКоА-карбоксилазы

· усиление синтеза триацилглицеролов через инактивацию ТАГ-липазы.

Инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет.