Метаболизм

Функция

Общая характеристика

Характеристика липопротеинов очень низкой плотности

Метаболизм

Функция

Транспорт экзогенных ТАГ из кишечника в ткани, запасающие или использующие жиры, в основном жировую ткань, легкие, печень, миокард, лактирующую молочную железу, костный мозг, почки, селезенку, макрофаги. На эндотелии капилляров этих тканей имеется фермент липопротеинлипаза.

1. После ресинтеза жиров в эпителиоцитах кишечника формируются первичныехиломикроны, имеющиетолько апоВ-48.

2. Из-за большого размера они не проникают напрямую в кровеносное русло и эвакуируются через лимфатическую систему, попадая в кровь через грудной лимфатический проток.

3. В крови хиломикроны взаимодействуют с ЛПВП и приобретают от них апоС-II и апоЕ, образуя зрелыеформы. Белок апоС-II является активатором фермента липопротеинлипазы, белок апоЕ необходим для удаления из крови остаточных хиломикронов.

4. На эндотелии капилляров вышеперечисленных тканей находится ферментлипопротеинлипаза (ЛПЛ), отщепляющий жирные кислоты от ТАГ. Количество фермента увеличивается при действииинсулинаи прогестерона.

5. После взаимодействия хиломикрона с ферментом триацилглицеролы, находящиеся в составе хиломикронов, гидролизуются с образованием свободных жирных кислот. Жирные кислоты перемещаются вклеткиоргана, либо остаются в плазме крови и в комплексе с альбуминомразносятся с кровью в другие ткани. Липопротеинлипаза способна удалить до 90% всех ТАГ, находящихся в хиломикроне или ЛПОНП.

6. После окончания работы ЛПЛ остаточныехиломикроны попадают в гепатоцитыпосредством апоЕ-рецепторного эндоцитоза и разрушаются.

Липопротеины очень низкой плотности:

· синтезируются в печени из эндогенных и экзогенных липидов,

· в их составе преобладают ТАГ, около 40% от массы составляют белок, фосфолипиды и холестерол (8% белка, 60% ТАГ, 6% ХС, 12% эфиров ХС, 14% фосфолипидов),

· основным белком является апоВ-100, выполняющий структурную функцию,

· в норме концентрация 1,3-2,0 г/л,

· слабо атерогенны.

Транспорт эндогенных и экзогенных ТАГ от печени в ткани, запасающие и использующие жиры, т.е. в те же ткани, что и хиломикроны.

1. ПервичныеЛПОНП образуются в печени из пищевых жиров, достигающих гепатоцитов с остаточными хиломикронами, и новосинтезированных из глюкозы жиров, содержат только апоВ-100;

2. В крови первичные ЛПОНП взаимодействуют с ЛПВП и приобретают от них апоС-II и апоЕ, образуя зрелые формы.

3. Аналогично хиломикронам, на эндотелии капилляров ряда тканей зрелые ЛПОНП подвергаются воздействию липопротеинлипазыс образованием свободных жирных кислот. Жирные кислоты перемещаются в клетки органа, либо остаются в плазме крови и в комплексе с альбуминомразносятся с кровью в другие ткани.

4. ОстаточныеЛПОНП (также называемые липопротеины промежуточной плотности, ЛППП)

· либо эвакуируются в гепатоцитыпосредством эндоцитоза, связанного с рецепторами к апоЕ и апоВ-100-белкам,

· либо после воздействия на них печеночной ТАГ-липазы (только в сосудах печени) превращаются в следующий класс липопротеинов – липопротеины низкой плотности (ЛПНП).