Причина

Гиповитаминоз

Строение и взаимопревращение активных форм тетрагидрофолиевой кислоты

Строение тетрагидрофолиевой кислоты

Биохимические функции

Строение фолиевой кислоты

Строение

Суточная потребность

Источники

Лекарственные формы

Клиническая картина

Причина

Гиповитаминоз

Схема реакции трансаминирования

Пищевая недостаточность, хранение продуктов на свету и консервирование, использование ряда лекарств (антитуберкулезные средства, L-ДОФА, эстрогены в составе противозачаточных средств), беременность, алкоголизм.

Повышенная возбудимость ЦНС, эпилептиформные судороги (из-за недостатка синтеза ГАМК), полиневриты, пеллагроподобные дерматиты, эритемы и пигментация кожи, отеки, анемии.

Пиридоксин и пиридоксальфосфат.

Витамин В9 (Вс, фолиевая кислота, витамин роста)

Растительные продукты, дрожжи, мясо, печень, почки, желток яиц. Витамин активно синтезируется дружественной кишечной микрофлорой.

400 мкг.

Витамин представляет собой комплекс из трех составляющих – птеридина, парааминобензойной кислоты и глутаминовой кислоты. Остатков глутамата, соединенных через γ-карбоксильную группу, может быть разное количество.

 

Коферментной формой витамина является тетрагидрофолиевая кислота (ТГФК, Н₄ФК).

 

Непосредственная функция тетрагидрофолиевой кислоты – перенос одноуглеродных фрагментов, которые присоединяются к атомам N⁵ или N¹⁰:

· формила– в составе N⁵-формил-ТГФК и N¹⁰-формил-ТГФК,

· метенила– в качестве N⁵,N¹⁰-метенил-ТГФК,

· метилена– в виде N⁵,N¹⁰-метилен-ТГФК,

· метила– в форме N⁵-метил-ТГФК,

· формимина – в составе N⁵-формимино-ТГФК.

 

Благодаря способности переносить одноуглеродные фрагменты, витамин:

· участвует в синтезе пуриновых оснований и тимидинмонофосфата, и, следовательно, в синтезе ДНК,

· участвует в обмене аминокислот – обратимое превращение глицина и серина, синтез метионина из гомоцистеина,

· взаимодействует с витамином В₁₂, содействуя выполнению его функций при превращении метионина в гомоцистеин.

В кровь из кишечника поставляется только N⁵-метил-ТГФК и в таком виде она входит в клетку. Благодаря реакции превращения гомоцистеина в метионин метилированная форма ТГФК в клетке способна переходить в свободную ТГФК, которая уже может участвовать в других реакциях обмена. При дефиците витамина В₁₂ данная реакция нарушается и возникает внутриклеточный дефицит витамина, хотя в крови его (в виде метил-ТГФК) может быть много. Такое явление получило название "ловушка для фолата".

Пищевая недостаточность, кислые продукты, тепловая обработка пищи, прием лекарств (барбитураты, сульфаниламиды и антибиотики, некоторые цитостатики – аминоптерин, метотрексат), алкоголизм и беременность.