Метаболизм аминокислот в мозге

В головном мозге происходит активный метаболизм аминокислот: окислительное дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование, модификация боковой цепи и др. Здесь концентрация аминокислот в среднем в 8 раз выше, чем в плазме крови, и существенно выше, чем в печени. Особенно много глутамата (5-10 ммоль) и аспартата(2-3 ммоль), которые образуются в реакциях трансаминирования из промежуточных метаболитов цитратного цикла 2-оксоглутарата и оксалоацетата.

Особенно важной для нормального функционирования головного мозга является реакция декарбоксилирования, в результате которой образуется γ-аминомасляная кислота (γ-аминобутират, ГАМК, GABA;предшественник — глутамат) и биогенные амины. Биосинтез и деградацию глутамата рассматривают, как побочный путь цитратного цикла (ГАМК-шунт), который в отличие от основного цикла не приводит к синтезу гуанозин-5'-трифосфата, а энергия расходуется при синтезе медиаторов.

Рис. 3.Метаболизм аминокислот в головном мозге

ГАМК-шунт характерен для клеток центральной нервной системы, а в других тканях не играет существенной роли.

Аминокислоты – главные медиаторы мозга. Возбуждающие медиаторы – глутамат, аспартат, ингибирующиеглицин, ГАМК.