ЗАДАЧА № 14.
Мужчина 84 лет доставлен в стационар по поводу приступа мерцательной тахиаритмии в крайне тяжелом состоянии с быстро нарастающим отеком легких, тахиаритмией (130 в 1 мин по ЭКГ), пульсом 96 в мин, артериальной гипотонией 85/60 мм рт.ст. На ЭКГ - мерцание предсердий, рубцовые изменения в заднедиафрагмальной стенке левого желудочка, признаки острого инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Проводившаяся антиаритмическая терапия не дала эффекта. Через 10 мин после поступления по витальным показаниям проведена трансторакальная дефибрилляция предсердий, восстановлен синусовый ритм - 94 в мин. В течение последующих 15 мин явления острой левожелудочковой недостаточности резко уменьшились, АД повысилось до 120/70 мм рт.ст.
1. Почему приступ пароксизмальной мерцательной тахикардии резко ухудшил состояние больного?
2. Как и почему предположительно изменился в момент приступа тахиаритмии конечный диастолический объем левого желудочка?
3. Какие факторы, способствующие развитию аритмий, возникают при инфаркте миокарда?
4. Почему проведенное лечение быстро привело к улучшению состояния больного?
ОТВЕТ:
1) На фоне острого ИМ развилась острая ЛЖН, сопровождающаяся нарастающими отеком легких и пароксизмальной мерцательной аритмией, т.к. выпажение систолы предсердий --- повышение КДД --- препятствует нормальному заполнению ЛП --- выпадение систолы ---- снижение КДО, снижение МО, снижение УО.
2) См. выше.
3) Перерастяжение предсердий; развитие аритмии способствовало чрезмерному растяжению камер сердца; гиперкатехолемия; повышение внеклеточного калия, повышение внутриклеточного натрия; электрическая негомогенность миокарда.
4) Проведение трансторакальной дефибрилляции и восстановление ритма привели к нормолизации диастолического наполнения, УО и МО ЛЖ --- нормализовалось САД и снизилось давление в капиллярах легких.