ЗАКРЫТЫе ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕРДЦа
Закрытые повреждения сердца встречаются в клинической практике нередко. По данным Е. А. Вагнера (1981), Н. Н. Малиновского и соавт. (1986), частота их в мирное время составляет 3,5-10,2% от всех видов травм. Быстрое развитие техники, рост транспортных средств с возрастанием скорости их движения ведет к некоторому увеличению числа и тяжести механических повреждений, в том числе и закрытых травм сердца.
В годы Великой Отечественной войны закрытая травма сердца нередко выявлялась и при огнестрельных непроникающих касательных ранениях грудной стенки [Берзин О. А., 1950]. В силу особенностей поражающих факторов взрывных устройств аналогичные повреждения выявляются и при минно-взрывных ранениях. Число пострадавших с признаками ушиба сердца в ходе боевых действий в Афганистане составило 17,1% [Бисенков Л. Н., Тынянкин Н. А., 1992],
В зависимости от характера анатомических изменений и глубины функциональных расстройств различают сотрясения и ушибы сердца, разрывы миокарда (проникающие и непроникающие в полость сердца), повреждения внутрисердечных структур (клапанов, папиллярных мышц, перегородок, разрывы перикарда). Независимо от вида травмы наиболее часто повреждаются левый и правый желудочки, реже — другие отделы сердца. Обычно закрытые повреждения встречаются при сочетанной травме груди.
Морфологической основой ушиба сердца являются всегда наблюдающиеся повреждения структурных элементов органа, которые носят отчетливо фазовый характер. Так, по данным Е. А. Вагнера (1981), основанным на изучении 100 сердец людей, погибших от тяжелых травм груди, в остром периоде (2-3 дня) выявляются разрывы сосудов с очагами кровоизлияний — преимущественно мелкоочаговой фрагментации с выраженной дезориентацией разорванных мышечных волокон. Отмечается также разволокнение мышечных волокон с образованием полостей различной формы и величины.
Фрагментация и расслоение мышечных волокон, перекалибровка артерий, содержащих эритроциты и спущенный эпителий, имеется в участках, прилегающих к зоне максимального повреждения. В более отдаленных зонах выявляется фрагментация с четкой ориентацией краев и относительным сохранением структуры миокарда. Постоянно отмечаются сосудистые реакции в виде неравномерного полнокровия. Разрывы стенок мелких вен с периваскулярным скоплением эритроцитов встречаются значительно реже.
В дальнейшем происходит постепенное созревание новообразованной соединительной ткани с формированием диффузного кардиосклероза и рубцов, гипертрофией мышечных волокон и структурной перестройкой рубцовой ткани и кровеносных сосудов.
Клиника и диагностика. Диагностика закрытой травмы сердца часто затруднена вследствие большого разнообразия патологических форм и сопутствующих повреждений, недостаточной осведомленности практических врачей. Так, по данным Н. Н. Малиновского и соавт. (1979), только у 7,8% пострадавших с повреждениями миокарда правильный диагноз был поставлен в первые трое суток. Между тем своевременно начатое лечение позволяет спасти многих больных от неминуемой гибели.
Клиническая картина при различных повреждениях сердца имеет свои особенности. Незначительное по силе повреждение сердца (сотрясение) в большинстве случаев не проявляется четкими симптомами и при отсутствии детального обследования часто остается незамеченным.
Особый интерес представляют тяжелые повреждения миокарда вследствие быстрого действия травмирующего фактора без нарушения анатомической целостности органа (ушиб сердца). По данным института скорой помощи имени Ю. Ю. Джанелидзе, ушибы сердца наблюдались у 6,8% больных, поступивших с травмами различной локализации. У большинства пострадавших (80-85%) повреждения миокарда имели диффузный характер, и только 15-20% случаев были изолированными с преимущественными поражениями левого желудочка.
Ушибы сердца в типичных случаях сопровождаются выраженной симптоматикой. Пострадавшие обычно предъявляют жалобы на общую слабость и головокружение, чувство страха, нехватку воздуха и ноющую боль в области сердца. -Снять полностью эту боль назначением анальгетиков, нитроглицерина или сегментарными новокаиновыми блокадами в большинстве случаев не удается.
При осмотре кожные покровы бледные или цианотичные и влажные. Всегда есть умеренная одышка с частотой дыхания 28-32 в 1 минуту. Однако в общей клинической картине отчетливо преобладают сердечно-сосудистые расстройства. Чаще всего имеется выраженная тахикардия до 120-140 уд/мин с разнообразными нарушениями ритма. Артериальное давление в большинстве случаев снижено до 90-100 мм рт. ст., а иногда и ниже. Центральное венозное давление, как правило, остается в пределах нормы или может быть несколько повышено. Характерно также снижение ударного объема сердца и минутного объема кровообращения на 30-40% от должного.
Для ушиба сердца свойственны отличительные физикальные данные. У всех пострадавших при аускультации определяются глухие сердечные тоны, систолический шум на верхушке, которые исчезают только на 7-10 день. Более чем у половины пациентов выявляются шум трения перикарда и увеличение поперечных размеров сердца.
Показатели газового состава крови и кислотно-основного состояния не претерпевают заметных изменений.
При сочетании контузии миокарда с ушибом легкого на фоне выраженной сердечно-сосудистой недостаточности всегда проявляется гипервентиляция со снижением функциональных возможностей легких. У всех без исключения пострадавших отмечаются выраженный цианоз кожи и слизистых, одышка с частотой дыхания 36-44 в мин. Артериальное давление у таких пациентов удерживается на уровне 70-80 мм рт. ст., пульс малый, частый (130-140 уд/мин), прогрессирует нарушение ритма.
В артериальной крови регистрируется снижение парциального давления кислорода до 70-75 мм рт. ст., выявляется компенсированный метаболический ацидоз.
Почти всегда у таких пострадавших можно обнаружить изменение в крови: снижение гемоглобина, гематокритного числа и количества эритроцитов.
Наряду с клиническими данными важнейшее место в диагностическом процессе при ушибах сердца занимают электрокардиография, ультразвуковая эхолокация и рентгенологический метод исследования. Применение их в остром периоде травматической болезни способствует своевременному установлению диагноза и проведению патогенетически направленного лечения.
Рентгенологическим исследованием обычно удается выявить переломы ребер, увеличение корня легкого с потерей его структурности и четкости. В случаях нераспознанного ранее гемопневмоторакса определяются «коллапс легкого, смещение органов средостения в противоположную сторону и горизонтальный ур.овень жидкости в полости плевры. В легких при их контузии регистрируются участки затенения овальной или шаровидной формы с нечеткими расплывчатыми контурами.
Информативные данные получаются при исследовании сердечной деятельности у пациентов с ушибами сердца методом ультразвуковой эхолокации. По данным Б. И. Ищенко (1986) при ушибах сердца на экране эхоскопа у большинства пострадавших отмечается увеличение полости и уменьшение амплитуды пульсации стенки левого желудочка со снижением ударного объема и фракции выброса меньше 0,5. Почти всегда определяются зоны дискинезии и акинезии стенки желудочка, а в 20% случаев наблюдается пролаби-рование створок митрального клапана. При доплеровском исследовании также регистрируется обратный ток крови в левое предсердие.
В случаях гемоперикарда при скоплении крови в объеме 100—150 мл увеличивается до 1 см расстояние между эпикардом и перикардом по задней поверхности. При большом объеме крови слой жидкости определяется и в переднем перикардиальном пространстве.
Важнейшее место в диагностике ушиба сердца занимает электрокардиография. Ежедневное электрокардиографическое исследование всех пострадавших в первые 10—12 дней после травмы позволяет установить характерные для контузии миокарда расстройства сердечной деятельности. Определяются два вида изменений ЭКГ, свойственные ушибу сердца.
Чаще изменения ЭКГ обусловлены, главным образом, повреждением миокарда и проводящих путей. Уже в ранние сроки (первые часы) отмечается снижение вольтажа зубца R во всех отведениях, уменьшение вольтажа Т 1, II, III и AVF, TVI—V6 изоэлектричные или отрицательные. Всегда имеется тахикардия с нарушением внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости. Если зона повреждения распространяется на межжелудочковую перегородку, одновременно наблюдаются стойкие блокады левой или чаще правой ножки пучка Гиса.
Более неблагоприятно протекают контузии миокарда с синдромом электрической нестабильности сердца. На ЭКГ в таких случаях регистрируются групповые или предсердные экстрасистолы, трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, увеличение продолжительности интервала Q—Т. Практически важно, что все эти электрокардиографические признаки нередко являются предвестниками грозного осложнения — фибриляции желудочков.
Под воздействием целенаправленной терапии изменения на электрокардиограмме через 10-12 дней подвергаются обратному развитию с нормализацией к исходу 20-25-х суток. Однако возникшая блокада ножки пучка Гиса чаще всего сохраняется до выписки пострадавшего из стационара.
Другой вид изменения ЭКГ связан с нарушением коронарного кровообращения и напоминает картину, возникающую при инфаркте миокарда. В таких случаях всегда выявляется отрицательный или двухфазный зубец Т, подъем или снижение сегмента ST, снижение вольтажа и деформация зубца Р. Эти сдвиги выявляются в первые сутки после травмы и обычно сохраняются 30-40 дней с постепенным обратным развитием.
Помимо вышеупомянутых методов высокую диагностическую значимость при ушибах сердца имеют также исследования показателей активности ферментов крови (креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа и др.), широко применяющиеся в настоящее время при закрытой травме груди [Малиновский Н. Н. и соавт., 1979; Вагнер Е. А., 1981; Glinz W., 1979; TenzerE., 1985].
Таким образом, клиника ушибов миокарда во многом напоминает ишемическую болезнь с присущей ей симптоматикой. Отсюда вытекают и основные принципы лечения пострадавших данной категории.
Разрывы миокарда или венечных сосудов обычно сопровождаются развитием тампонады сердца или, при одновременном повреждении перикарда, внутриплевральным кровотечением с типичными клиническими проявлениями. Только небольшая часть пострадавших доставляется в лечебное учреждение, а большинство из них погибает на месте происшествия или во время эвакуации.
Повреждения внутрисердечных структур также нередко приводят к гибели больного. Чаще всего повреждается мем-бранозная часть межжелудочковой перегородки с возникновением шунта крови слева направо. В этих случаях на фоне выраженных гемодинамических расстройств над областью сердца выслушивается грубый систолический шум. Исход травмы в первую очередь зависит от размеров дефекта и величины шунта. При значительном сбросе крови больные, как правило, погибают от прогрессирующей правожелудочковой недостаточности. В случаях сравнительно небольших дефектов может наступить кратковременная стабилизация сердечной деятельности. Это время необходимо использовать для принятия решения об устранении приобретенного порока сердца.
Повреждения клапанного аппарата (створки, хорды, папиллярные мышцы) выявляются при жизни значительно реже — большинство пострадавших быстро погибает в первые сутки после травмы при явлениях нарастающей миокардиальной слабости. У небольшой части пациентов к концу 2-й недели наступает относительная стабилизация общего состояния. Однако в дальнейшем прогрессирует сердечная недостаточность, приводящая без хирургического лечения к гибели больного.
Разрывы перикарда проявляются только при ущемлении сердца в образовавшемся дефекте. Клиническая картина в таких случаях напоминает тампонаду сердца.
Лечение. Лечебная тактика при ушибах сердца зависит как от характера анатомических повреждений, так и от тяжести расстройств сердечной деятельности. При ушибах сердца проводят консервативное лечение. Комплексная терапия имеет следующие цели:
— улучшение сократительной способности миокарда .и восстановление гемодинамики; — нормализацию ритма и проводимости сердца; — устранение боли;
— поддержание проходимости дыхательных путей; — восполнение кровопотери.
Все пострадавшие с диагнозом ушиба сердца на 1—2 недели требуют постельного режима. При этом особенно тщательно следует проводить мероприятия, направленные на поддержание свободной проходимости дыхательных путей. Дыхательная гимнастика и легкий перкуссионный массаж грудной клетки в значительной степени способствуют вое становлению функций внешнего дыхания, предупреждению ателектазов, пневмоний и тромбоэмболических осложнений.
Эффективным лечебным средством, особенно у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, является длительное (3-5 дней) периодическое вдыхание увлажненного кислорода через двойной носоглоточный катетер.
Снятие болевых синдромов в большинстве случаев с успехом достигается внутривенным введением ненаркотических анальгетиков (анальгин, баралгин) в сочетании с седативными и антигистаминными препаратами (реланиум, седуксен, димедрол, пипольфен). Если же боль в области сердца сохраняется, то лечение дополняют препаратами опия (промедол) и загрудинными тримекаиновыми блокадами.
Важнейшее значение следует придавать медикаментозной терапии, направленной на ликвидацию острой травматической миокардиальной недостаточности.
С этой целью в первые 4-5 суток внутривенно вводят сердечные гликозиды (строфантин), усиливающие систолу путем сложного влияния на обменные процессы в миокарде. В дальнейшем переходят на энтеральный прием в течение 10-15 дней изоланида или дигоксина.
При стойкой гипотонии и отсутствии должного эффекта от применения сердечных гликозидов внутривенно вводят стероидные гормоны (300-400 мг преднизолона в сутки) и В-адреномиметики (норадреналин, допамин). Их обычно отменяют только после отчетливой стабилизации гемодинамики.
С первых дней широко используют средства, улучшающие коронарное кровообращение (персантин, трентал, но-шпа) и нормализующие метаболизм миокарда (препараты калия, кокарбоксилаза, АТФ, витамины группы В и С). Положительным действием обладают и анаболические гормоны (нерабол, ретаболил), стимулирующие энергетические процессы в миокарде и увеличивающие его сократительную способность. Хороший эффект отмечен при использовании блокаторов В-адренергических рецепторов (индерал), снижающих потребности миокарда в кислороде.
Расстройства ритма при ушибах сердца свидетельствуют о тяжелых нарушениях сердечной деятельности, обусловленных глубокими изменениями метаболических процессов в миокарде, и, как правило, требуют неотложной терапии. В случаях частых наджелудочковых экстрасистол применяют внутривенные инъекции новокаинамида. Полезными также оказываются изоптин, аймалин, индерал. При пароксизмальной тахикардии хороший эффект обычно достигается назначением 100-200 мг лидокаина в 150 мл 5% раствора глюкозы.
Брадикардия, не приводящая к нарушению гемодинамики, специальной терапии не требует. Однако в случаях резкой брадикардии со снижением сердечного выброса возникает необходимость во введении 0,5-1,0 мл 0,1% раствора атропина подкожно или внутривенно.
Лечение полной атриовентрикулярной блокады с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса становится возможным с применением временной электрической стимуляции сердца.
Назначение антикоагулянтов в остром периоде ушиба сердца противопоказано. Введение плазмозамещающих растворов и крови должно быть строго ограничено. Инфузионно-трансфузионную терапию проводят под контролем ЦВД.
В курс терапии при ушибах сердца целесообразно .включать гипербарическую оксигенацию. Обязательным условием ее назначения является стабильная гемодинамика, АД должно быть не ниже 90 мм рт. ст.
Курс ГБО состоит из 5—6 сеансов (давление в камере 1,5—1,8 атм, экспозиция 60—80 мин). В зависимости от выраженности сердечно-сосудистых и дыхательных расстройств процедуру проводят 1 или 2 раза в сутки.
Особенно эффективным ГБО оказывается у пациентов с различными нарушениями ритма. При этом нормализация сердечной деятельности наступает к 4-5 суткам.
Консервативное лечение больных с сотрясением сердца, легкими и средней тяжести ушибами в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению через 2-4 недели после травмы. В случаях тяжелых ушибов сердца, несмотря на применение всего комплекса лечебных мер, летальность остается высокой и достигает 63,5% [Малиновский Н. Н. и др., 1979]. Основными причинами летальных исходов являются разнообразные нарушения ритма и острая миокардиальная недостаточность, усугубляющаяся выраженными дыхательными расстройствами. Частой причиной смерти является острая почечная недостаточность, развивающаяся в результате нарушений центрального кровообращения при ушибах сердца.
При травматических разрывах миокарда показано срочное хирургическое вмешательство—ушивание раны в целях устранения тампонады сердца и остановки кровотечения (см. выше).
Острый тромбоз или значительные повреждения основных стволов коронарных артерий с явлениями выраженной ишемии миокарда также требуют операции с целью восстановления полноценного миокардиального кровотока (аутовенозное аортокоронарное шунтирование). Срочная селективная коронарография позволяет уточнить характер сосудистых изменений сердца [Петровский Б. В. и соавт., 1980].
В случаях разрыва внутрисердечных структур показаны реконструктивные оперативные вмешательства с исполдца [Петровский Б. В. и соавт., 1980].
В случаях разрыва внутрисердечных структур показаны реконструктивные оперативные вмешательства с использованием искусственного кровообращения. Однако лечебная тактика зависит от тяжести нарушений сердечной деятельности в остром периоде.
При успешном применении консервативной терапии, направленной на уменьшение развивающейся миокардиальной недостаточности, хирургическое устранение травматических пороков следует проводить в период стабилизации гемоди-намики, до появления признаков сердечной декомпенсации. Наиболее оптимальным сроком для вмешательства считается 2-4-й месяц с момента травмы.
Иногда при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и резком ухудшении сердечной деятельности показана срочная реконструктивная операция на сердце (протезирование клапана, ушивание травматического- дефекта меж-желудочковой перегородки). В предоперационном периоде используют вспомогательное кровообращение (вено-артериальное шунтирование с оксигенацией, внутриаортальное баллонирование), направленное на улучшение центральной и периферической гемодинамики, метаболизма миокарда.
Таким образом, огромные достижения биологии и медицины, успешное развитие анестезиологии, реаниматологии и торакальной хирургии создали условия для эффективного оказания помощи пострадавшим с открытой и закрытой травмой сердца. Однако до настоящего времени ряд вопросов патогенеза, клиники и диагностики повреждений сердца остаются недостаточно изученными. Дальнейшее углубленное изучение проблемы, улучшение организационных принципов оказания помощи пострадавшим позволят улучшить результаты лечения и уменьшить летальность среди больных с травмой сердца.
Литература
1. Бисенков Л. Н. Минно-взрывные ранения груди // В кн.: Хирургия минно-взрывных ранений.—1993.—С. 94—109.
2. Бисенков Л. Н., Тынянкин Н. А., Сайд X. А., Раид Р. Лечение проникающих ранений сердца // Вести, хирург.—1989.—Т. 144, № 8.—С. 68—71.
3. Булынин В. И., Косоногов Л. Ф., Вульф В. Н. Ранения сердца.—Воронеж: Изд-во Воронеж, универ., 1989.— 127 с.
4. Вагнер Е. А. Хирургия повреждений груди.—М„ 1981.—287 с.
5. Колосов А. П., Бисенков Л. Н. Хирургическое лечение огнестрельных повреждений груди.-Л.: Медицина, 1986.-141 с.
6. М,агомедов А. 3., Куликов А. 3., Абдулаев М. М. Ранения сердца мирного времени // Вести, хир.1977№ 1. С. 77—80.
7. Малиновский Н. Н., Шот А. В., Гришин Н. И. и др. Закрытая травма сердца.—Минск, 1979.—190 с.
8. Потемкина Е. В., Беккер Ю. И., Карпов И. Б. Лечение больных с ранениями сердца // Хирургия.1981.№2.С. II—14.
9. G linz W. Thorax-verletzungen. — New York, 1979.
10. Tenzer М. L. The Spectrum of myocardial contusion // J. Trauma.—1985.—Vol. 25, N 7.—P. 620—627.