После 60 лет
• общий вес тела уменьшен, несмотря на увеличение жира в организме.
Аналогичная направленность изменений массы тела характерна и для женщин. Это связано с тем, что безжировая масса тела линейно уменьшается после 20 лет, даже если человек сохраняет постоянный вес или полнеет.
Доказывается это снижением с возрастом величины основного обмена, содержания калия в безжировой массе тела, а также уменьшением объема внутриклеточной воды (объем экстрацеллюлярной жидкости не изменяется).Параллельно отмечается уменьшение общего синтеза белков в организме, в частности, в скелетных мышцах. Однако, обратное морфологическое развитие организма, начинающееся с 3-го десятилетия жизни, не в
Одинаковой степени влияет на органы. Атрофия поперечно-полосатой мускулатуры, печени, почек и лимфоидной системы отмечается с возрастом раньше и носит более выраженный характер, чем в мозге и сердце.
На снижение массы тела у стареющего человека влияет и
Начинающаяся деминерализация и пороз костей. Так, у людей старше 60 лет, кости могут уменьшать массу от 30 до 50% (к этому прибавляется также потеря воды даже нормально кальцинированными костями).Изменение функций клеток при старении.
При старении снижается интенсивность репликации ДНК, возникает фрагментация ее молекул,
3) способность ДНК к репарации снижается, уменьшается количество вновь синтезируемых РНК, увеличивается содержание "неактивного" хроматина в ядре.
При старении нарушаются функции генов — регуляторов и, как следствие, очередность работы структурных генов в опероне. В результате возникают изменения в структуре синтезируемыхбелков, делающие их дефективными.
Количество лизосом и цитоплазматических белков в клетке уменьшается.Происходят изменения в эндоплазматическом ретикулуме и аппарате Гольджи (в эндоплазматическом ретикулуме уменьшается число рибосом на его мембранах, цистерны расширяются; в комплексе Гольджи уменьшается площадь мембран, наблюдается их разрушение.Данные изменения приводят к снижению биосинтетической активности,пластических процессов в клетке.
• Снижается интенсивность окислительных процессов и, следовательно, энергетический потенциал клеток.(Причиной является уменьшение в клетках количества митохондрий, понижение в них биосинтетической активности, нарушение их мембран. В результате, в клетках уменьшается содержание АТФ, креатинфосфата и гликогена, но активируется аэробный и анаэробный гликолиз, обеспечивая энергетические потребности клеток в стареющем организме.
• При старении повышение концентрации холестерина в сыворотке крови увеличивает его содержание и в плазматической мембране, что повышает ее микро вязкость. Это, в свою очередь, понижает активность связанных с мембраной ферментов (например, аденилатциклазы), что уменьшает содержание цАМФ в клетке.
• уменьшается концентрация большинства видов мембранных рецепторов, что понижает связывание клеткой гормонов и других биологически активных веществ.
• Повышение содержания холестерина и фосфолипидов в мембранах клетки усиливает перекисное окисление липидов. Перечисленные изменения на уровне мембран снижают функциональную активность клеток. Например, накопление холестерина в плазматической мембране лимфоцитов понижает их иммунную функцию. В способных к делению клетках в силу этих же обстоятельств факторы роста менее выраженно стимулируют размножение клеток. Интенсивность микропиноцитоза уменьшается в мембранах многих клеток. В стареющих клетках возбудимых тканей длительность потенциала действия и абсолютной рефрактерное™ увеличивается, а функциональная лабильность уменьшается, количество натрия внутри клеток увеличивается, а калия — снижается.