Основні елементи патофізіології АС:
1) виражена бронхіальна обструкція, обумовлена набряком бронхіальної стінки, бронхоспазмом, порушенням бронхіального дренування та обтурацією бронхів мукозними пробками;
2) «перероздування» легенів - на вдиху відбувається деяке розширення бронхів, і пацієнт вдихає більше повітря, ніж встигає видихнути через звужені, обтуровані вязьким трахеобронхіальним секретом, дихальні шляхи;
3) різке підвищення внутрішньоплеврального тиску і розвиток феномену експіраторного колапсу дрібних бронхів, що приводить до надмірної затримки повітря в легенях;
4) прогресування артеріальної гіпоксемії, підвищення легеневого судинного опору, різке зниження серцевого індексу, поява ознак правошлуночкової недостатності;
5) розвиток синдрому стомлення дихальної мускулатури через надмірну, малоефективну роботу респіраторних м'язів; підвищення «кисневої ціни» дихання, розвиток метаболічного ацидозу.
Класифікація АС (А. Чучалин, 1985):
1. Анафілактична або блискавична форма.
2. Метаболічна або повільно-прогресуюча форма.
Анафілактична форма АС є алергічною реакцією негайного типу (за типом шоку) за рахунок бронхоспазму (протягом декількох хвилин) у відповідь на введення препарату - алергену (антибіотики, сульфаніламіди, нестероїдні протизапальні засоби, білкові препарати, декстрани, ферменти тощо), до якого вже відмічалася підвищена чутливість. Метаболічна форма - повільно наростаюча (протягом декількох днів) обструкція бронхів внаслідок їх вірусного ураження, передозувань β2 - агоністів або загострення хронічного бронхіту.
У розвитку АС виділяють три стадії.
I. Стадія (відносної компенсації).
II. Стадія (декомпенсації або «німої легені»).
III. Стадія (гіпоксемічна гіперкапнічна кома).
Критерії астматичного статусу:
1) прогресуюче порушення дренажної функції бронхів, непродуктивний і неефективний кашель;
2) важкий приступ експіраторної задухи, що триває на протязі доби і більше;
3) неефективність симпатоміметиків і метилксантинів;
4) гіперкапнія, гіпоксемія з вторинною поліцитемією.
КЛІНІЧНА КАРТИНА