Растормаживание (дефицит торможения)

Растормаживание ведет к гиперактивности. Первичное - нарушение тормозных синапсов, медиаторов (ГАМК, столбнячный токсин, стрихнин). Вторичная - чрезмерная стимуляция преодолевает тормозной контроль.

Пример: 1) децеребральная регидность при перерезке ствола мозга - выпадение тормозных влияний супраспинальных структур (красное ядра) на спинальные мотонейроны, особенно гамма – мотонейроны (гамма - регидность). 2) при выпадении тормозных корковых влияний - a - мотонейроны (a - регидность). 3) Патологические рефлексы из - за растормаживания спинальных центров (Бабинского, хватательный, сосательный.)

Деафферентация.

Сопровождается увеличением возбудимости нейрона и нарушением тормозных механизмов (при этом может быть частичная денервация нейронов в очаге). Это же обозначает выпадение чувствительности, связанной с отсутствием импульсации с периферии.

Ишемия.

Гиперактивация нейронов (растормаживание, глутамат). Na - Ca – индуцированное набухание нейрона - 1-я (острая) фаза повреждения. Ca – растормаживание и гиперактивация. «Отсроченная гибель нейрона» Увеличение Ca в нейроне. «Глутаматный удар». Гибель после реперфузии.

Расстройства нервной трофики

Трофический контур - обоюдный обмен трофогенами ткани и нейрона. Дистрофические язвы (Мажанди - перерезка первой ветви тройничного нерва и кератит у кроликов). Трофогены: белки – фактор роста нервов (Леви - Мальтанчини), фактор роста фибробластов. Патотрофогены - из патологически измененных нейронов (эпилепсия и распространение эпиочага в ЦНС). Дегенерины - «запрограммированная гибель нейронов»; b - амилоид (болезнь Альцгеймера) – бляшки мозговой ткани.

Генераторы патологически усиленного возбуждения

Агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующий интенсивный, неконтролируемый поток импульсов. Типовой патологический процесс.

Генератор возникает благодаря: 1. устойчивой деполяризации; 2. дефицит торможения; 3. частичная деафферентация; 4. Нарушение трофики 5. альтерация нейрона. Может развивать самоподдерживающуюся активность без дополнительной стимуляции (генератор в гигантоклеточном ядре продолговатого мозга под влиянием столбнячного токсина, эпилепсия?). Под влиянием первичного генератора может образовываться вторичный в других отделах ЦНС.