Вторичные поражения мышц

Вторичные изменения в мышце наступают при поражении мото­нейронов или аксонов как результат денервации. В процессе компен­саторной иннервации соседние неповрежденные аксоны дают допол­нительные ветвления к денервированным мышечным волокнам, что приводит к укрупнению ДЕ на фоне снижения их количества. Укрупне­ние ДЕ с формированием “гигантских” ДЕ отражается на ЭМГ в виде нарастания длительности и амплитуды их ПДЕ, увеличения процента полифазии.

При вторичных амиотрофиях характер изменений картины ПДЕ позволяет дифференцировать аксональное (невральное) поражение от нейронального. Оба процесса приводят к денервации и морфо-функциональной перестройке ДЕ (рис. 20, 21). По меха­низму развития и клиническим проявлениям вторичные мышечные поражения можно разделить на последствия острых травматических поражений, хронически протекающих аксональных процессов и отда­ленных последствий травм, текущего нейронального страдания.

Острое травматическое поражение проявляется полным элект­рическим молчанием мышцы в течение 11-21 дня (при полном пере­рыве нерва). На 11-21 день появляются ПФ. При увеличении срока де­нервации амплитуда ПФ нарастает, так как меняется обмен веществ в мышечном волокне. Через 14-2 день появляются ПОВ. Замечено, что спонтанная активность появляется тем позднее, чем проксимальнее поражение. Хотя реиннервационные процессы начинаются уже спустя 24 часа после денервации, электромиографически их можно зафикси­ровать только через 4-21-й день.

Рис. 20. Механизм генеза ПДЕ при спинальном (нейрональном) поражении.

Рис. 21. Механизм генеза ПДЕ при аксональном поражении (схема).

При полном перерыве нерва реиннервация может происходить за счет роста коллатералей. Как правило, в этом случае признаки КИ появляются не ранее 2-х месяцев после травмы. За это время увели­чивается частота ПФ и укрупняются ПОВ.

При неполном перерыве нерва (выпадении части аксонов) сте­пень КИ определяется степенью поражения. В связи с тем, что мото­нейроны, участвующие в КИ, функционально полноценны, они в состо­янии обеспечить эффективную реиннервацию. Возникает укрупнение ПДЕ с увеличением их длительности, полифазии, амплитуда значи­тельно нарастает. Происходит реорганизация ДЕ с сохранением воз­можности обеспечить КИ. Появляются ПФц, свидетельствующие о неблагополучном состоянии ДЕ в резуль­тате ее перегрузки мышечными волокнами.

Если количество выключенных аксонов невелико, то сохранные аксоны полностью компенсируют денервационные изменения и гибели мышечных волокон не происходит. В этом случае ПОВ в мышце очень редки или не выявляются. Спонтанная активность может быть пред­ставлена только ПФ, что при наличии укрупненных ПДЕ указывает на текущий активный процесс с хорошей реиннервацией.

Если произошло массивное поражение аксонов, то здоровые ак­соны в ходе КИ перегружаются мышечными волокнами и не в состоянии обеспечивать их дальнейшую иннервацию. В этом случае наступает гибель части мышечных волокон, что проявляется появлением ПОВ, нарастанием их частоты, амплитуды, длительности и указывает на де­компенсацию процесса реиннервации. Аналогичным образом прояв­ляются текущие аксональные процессы и последствия травм после острого периода.

Текущий демиелинизирующий процесс приводит к увеличению асинхронности сокращения мышечных волокон. Потенциалы становятся не столько полифазными, сколько “псевдополифазными”. Длительность и амплитуда их повышается (рис. 22). Спонтанная активность мы­шечных волокон (ПФ и ПОВ) отсутствует. Появление ПФ и ПОВ указы­вает на вовлечение в процесс осевого цилиндра аксона.

Рис. 22. ПДЕ с увеличенным числом турнов.

Текущее нейрональное страдание характеризуется функцио­нальной неполноценностью и гибелью мотонейронов. В самом начале поражения возникает несостоятельность мотонейронов, что приводит к текущей денервации. Длительность ПДЕ в отдельных мышцах уменьшается, но их амплитуда увеличивается. Появляются ПФ и ПФц. Кли­нически заболевание еще не проявилось, поэтому подобные изменения при болезни мотонейрона выявляются редко (подобную денервацию можно наблюдать при хронических нарушениях нервно-мышечной пере­дачи, на ранних стадиях обратимых невропатий).

Дальнейшее развитие болезни приводит к гибели все большего числа мотонейронов, но функционально сохранные мотонейроны еще могут участвовать в КИ. Появляются ПФ, ПОВ, ПФц в большом коли­честве. ПДЕ увеличиваются по длительности, амплитуда их нарастает. Но, наряду с высокоамплитудными потенциалами, выявляются низкоамплитудные, так как гибель мотонейронов и процесс денервации про­должаются. Средняя амплитуда ПДЕ увеличивается, полифазность нарастает. Появляются клинические признаки заболевания.

В последующем прогрессивная гибель мотонейронов, а также их функциональная несостоятельность приводят к перегрузке сохранных аксонов мышечными волокнами. Число функционирующих мотоней­ронов становится недостаточным для обеспечения эффективной КИ. Это приводит к значительному увеличению длительности ПДЕ, гисто­грамма “разрывается” и растягивается в сторону больших величин. Регистрируется большое число ПОВ, ПФ, ПФц. Появляются гигантские ПДЕ, так как один мотонейрон может иннервировать мышечные волокна многих погибших ДЕ (рис. 23). Нарастает полифазия. При массивной гибели мотонейронов в мышце остается всего несколько ДЕ и выбрать 20 потенциалов для анализа становится проблематичным.

Рис. 23. Гигантские ПДЕ при патологии периферических мотонейронов.

 

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

 

1. Физиологические основы электромиографии.

2. Структурная организация нервно-мышечной системы.

3. Основные задачи электромиографии.

4. Методики электромиографического обследования..

5. Электроды, применяемые в электромиографии, их физические характеристики.

6. Интерференционная электромиография.

7. Стимуляционная электромиография, исследование скорости распрстранения волны возбуждения по двигательным волокгам

8. Параметры М-ответа.

9. Мигательный рефлекс.

10. Ритмическая стимуляция

11. Особенности игольчатой электромиографии.