КЛАССИФИКАЦИЯ

- по выраженности нарушений газообмена:

- Гипоксемическая дыхательная недостаточность - снижение содержания кислорода в крови (рО₂ до 80 мм рт. ст. и ниже).

ПРИЧИНЫ:

• Пневмония
• Острое легочное повреждение (ОРДС)
• Отек легких
• Тромбоэмболия легочной артерии

-Гиперкапническая дыхательная недостаточность - повышение содержания углекислого газа в крови (рСО₂ в артериальной крови до 45 мм рт. ст. и выше).

ПРИЧИНЫ:

• Хронические обструктивные бронхолегочные заболевания
• Астма
• Нейро-мышечные заболевания

-Глобальная дыхательная недостаточность - сочетание гипоксемии с гиперкапнией.

- по течению:

1) Острая дыхательная недостаточность - быстро нарастает в течение нескольких часов, а иногда и минут

2) Хроническая дыхательная недостаточность развивается постепенно в течение нескольких лет.

- в зависимости от этиологии:

1) центрогенная дыхательная недостаточность вызвана поражением дыхательных центров (напр., при черепно-мозговой травме, кровоизлиянии в мозг, отравлении барбитуратами);

2) торакодиафрагмальная дыхательная недостаточность обусловлена патологией грудной клетки (переломами ребер, кифосколиозом и др.), нарушением функции дыхательных мышц (напр., при миастении, полирадикулоневрите, отравлении фосфорорганическими соединениями), высоким стоянием и ограничением подвижности диафрагмы (наблюдается после операций на органах брюшной полости, при перитоните), болью при дыхании, гемотораксом, гидротораксом или пневмотораксом;

3) бронхолегочная дыхательная недостаточность вызвана нарушением проходимости дыхательных путей (вследствие опухоли, отека, наличия инородного тела, скопления мокроты, бронхоспазма) или патологическими процессами в легочной ткани (пневмонией, ателектазом, пневмосклерозом, туберкулезом, пневмокониозами и др.).

ПАТОГЕНЕЗ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

1. Нарушение соответствия между вентиляцией легочных альвеол и их кровоснабжением. У здоровых людей при отсутствии большой физической нагрузки часть альвеол не вентилируется: они временно находятся в спавшемся состоянии, пока у организма не возникает потребность в дополнительном снабжении его кислородом. При нормальной центральной регуляции дыхания и кровообращения кровь поступает в основном только в вентилируемые участки легких, где происходит газообмен между альвеолярным воздухом и кровью. При ряде патологических состояний это соотношение нарушается, в результате чего кровь, протекая через невентилируемые участки легкого, не получает кислорода (так наз. шунтирование крови), парциальное давление кислорода (рО2) в артериальной крови снижается (гипоксемия), развивается гипоксия. Одновременно часть вентилируемых альвеол не кровоснабжается, происходит увеличение мертвого пространства - пространства, содержащего воздух и не принимающего участия в газообмене (у здорового человека это в основном дыхательные пути). Увеличивается непроизводительная работа дыхательной мускулатуры.

2. Нарушение диффузии газов, в первую очередь кислорода, через альвеоло-капиллярную мембрану.

3. Снижение альвеолярной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция) как за счет уменьшения минутного объема дыхания, так и за счет увеличения мертвого пространства. При этом все большая часть воздуха остается в мертвом пространстве и все меньшая достигает альвеол. В результате повышается парциальное давление углекислого газа (рСО2), то есть развивается гиперкапния.

Все три патофизиологических механизма могут возникать при ДН на разных этапах ее развития в тех или иных сочетаниях.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

Острая дыхательная недостаточность может быть обусловлена многими причинами, причем ее клинические проявления и быстрота развития в большей степени, чем при хронической дыхательной недостаточности, зависят от этиологии.

- Для центрогенной острой дыхательной недостаточности характерны нарушения ритма дыхания, патологическое дыхание, гипервентиляция. При этом отмечаются гипоксемия и гипокапния (снижается как рО2, так и рСО2). Однако возможна гиповентиляция (тогда гипоксемия сочетается с гиперкапнией) или даже полная остановка дыхания - апноэ. Центрогенная острая дыхательная недостаточность, как правило, наблюдается при расстройствах сознания, поэтому кроме нарушения центральной регуляции дыхания возникают и нарушения проходимости дыхательных путей, обусловленные западением языка и надгортанника, попаданием в трахею и бронхи крови, содержимого желудка и т. п.

- При торакодиафрагмальной острой дыхательной недостаточности дыхание, как правило, становится частым и поверхностным. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. К гипоксемии быстро присоединяется гиперкапния. Больные жалуются на ощущение нехватки воздуха, не могут сделать глубокий вдох и откашляться. При аускультации дыхание в легких резко ослаблено либо с обеих сторон (при поражении дыхательных мышц), либо с одной стороны (при переломах ребер, гемотораксе или пневмотораксе).
- Бронхолегочная острая дыхательная недостаточность,

1 - обусловленная нарушением проходимости (обструкцией) верхних дыхательных путей, в некоторых случаях развивается очень быстро и приводит к асфиксии. Попадание крупного инородного тела в гортань или сдавление шеи извне (странгуляция) может уже через 5-6 мин вызвать смерть больного. Если проходимость верхних дыхательных путей нарушается вследствие отека, сдавления гематомой или опухолью, ДН развивается медленней. При нарушении проходимости верхних дыхательных путей больные беспокойны, возбуждены, кожа вначале бледнеет, затем становится цианотичной. Дыхание делается хриплым, глубоким, редким, с удлиненным вдохом. Межреберные промежутки при вдохе втягиваются. Резко учащается пульс, повышается АД. Чаще всего причиной нарушения проходимости бронхов является бронхоспазм при приступе бронхиальной астмы или астматическом состоянии, а также скопление в бронхах мокроты при нарушении откашливания. Постепенное накопление мокроты возможно в послеоперационном или посттравматическом периоде, при коматозном состоянии, в случае избыточной продукции мокроты. Состояние больных ухудшается медленно (в течение нескольких часов). Больные становятся эйфоричными, не отдают себе отчета в тяжести своего состояния. Клиническая симптоматика напоминает отек легких. Кожа больного чаще гиперемирована, покрыта профузным потом. Отмечается одышка. Дыхание может быть клокочущим, но никогда не выделяется пена изо рта. В легких появляются крупнопузырчатые влажные хрипы.

2 - для бронхолегочной острой дыхательной недостаточности, связанной с поражением легочной ткани, характерно быстрое нарастание тяжелой гипоксемии, гиперкапния обычно присоединяется поздно.

Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН)

ПРИЧИНЫ:

- хронический бронхит (особенно у курильщиков),

- эмфизема легких,

- пневмосклероз,

- деформация грудной клетки, постоянное высокое стояние диафрагмы,

- заболевания сердца.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАхарактеризуется ощущением нехватки воздуха, усиливающимся при физической нагрузке. Развивается цианоз видимых слизистых оболочек, ушных раковин, ногтевых лож. Дыхание вначале становится углубленным и уреженным, с коротким вдохом и длинным усиленным выдохом, сопровождающимся напряжением мышц брюшного пресса. Грудная клетка постепенно приобретает бочкообразную форму, при выдохе ее податливые участки выбухают. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук. При аускультации дыхание ослаблено, иногда в отдельных участках слышны сухие хрипы. При спирографии выявляют уменьшение жизненной емкости легких, особенно форсированной, снижение максимальной вентиляции легких. На поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности дыхание становится частым и поверхностным, свистящим. При аускультации дыхание ослаблено над всей поверхностью легких. Нарастают изменения на спирограмме. Усиливается цианоз, появляются одутловатость лица, набухание вен шеи, увеличение печени, отеки голеней и стоп; концы пальцев утолщаются, и они приобретают вид барабанных палочек, ногти становятся выпуклыми (похожи на часовые стекла). Очень часто присоединение инфекции приводит к резкому ухудшению состояния, сознание становится спутанным, затем утрачивается, в результате гиперкапнии развивается мозговая кома. При отсутствии экстренной квалифицированной помощи наступает смерть.

return false">ссылка скрыта

 

Различают ХДН:

I степени — одышка появляется при значи­тельной физической нагрузке;

II степени — одышка появляется при незначительной физической нагрузке;

III степени — наличие одышки в состоянии покоя.

Таблица. Клиническая и лабораторная характеристика хронической дыхательной недостаточности.

Симптомы и функциональные показатели	Степень хронической дыхательной недостаточности
-	I степень	II степень	III степень
Одышка	Во время и после физической нагрузки (кратковременная)	Более длительная после легкого физического напряжения	Постоянная в покое
Число дыхательных движений в 1 мин	В покое 16-24, при физической нагрузке учащение на 10-12 в 1 мин, приходит к норме не позже чем через 7 мин	В покое 24-28, при физической нагрузке учащение на 12-16 в 1 мин. Восстановление медленное	30 и более. Физическая нагрузка невозможна.
Утомляемость	Наступает быстро	Выражена	Выражена резко
Глубина дыхания	В покое нормальная. При физической нагрузке углубленное или более поверхностное дыхание. После нагрузки приходит к норме не позже чем через 7 мин	Поверхностное дыхание. Медленно приходит к норме	Постоянно поверхностное дыхание. Нагрузка невозможна
Цианоз	Отсутствует. Появляется после физической нагрузки	У большинства имеется в покое, усиливается после физической нагрузки	Резко выражен
Участие вспомогательных мышц в акте дыхания	Нет	В небольшой степени	Отчетливое
Пульс	Не учащен	Иногда учащен	Значительно учащен (иногда замедлен)
Максимальная легочная вентиляция (МЛВ), в % к должной	50-90	40-80	Менее 40
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), в % к должной	60-90	40-80	Менее 50
Минутный объем дыхания (МОД), в % к должному	110-150	Более 150	Более 170
Коэффициент использования кислорода	Менее 34 с возвращением к норме при дыхании кислородом	Менее 30	Менее 30
Резервный воздух, мл	800-300	Менее 300	Менее 300
Оксигемоглобин артериальной крови, %	94-96	94-96	Менее 94

 

 

В практической работе ХДН классифицируется на:

 

- Обструктивный тип ХДН развивается при нарушении проходи­мости бронхов в результате воспалительных изменений (спадении на выдохе или спазме). Этот тип ХДН наблюдается при таких забо­леваниях, как хронический бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма. Основные проявления обструктивного типа: экспи­раторная одышка (затрудненный выдох) и сухие свистящие хри­пы на фоне измененного выдоха.

- Рестриктивный тип ХДН развивается при нарушении расправления альве­ол при поступлении в них воздуха, свободно проходящего по ды­хательным путям. Наблюдается этот тип ХДН при диффузных за­болеваниях легочной паренхимы (множественные легочные ин­фильтраты, диффузный пневмосклероз). Основные проявления — инспираторная одышка (затруднен вдох), хрипы отсутствуют, сни­жена жизненная емкость легких.

Эти варианты различают по тестам внешнего дыхания.