Этиология и патогенез

Факторы риска АГ:возраст (старше 65 лет – 65% заболеваемость АГ), пол (мужчины чаще до 50 лет, женщины – после 50 лет); наследственность, избычное потребление поваренной соли; гиперхолестеринемия; ожирение; сахарный диабет; хронический эмоциональный стресс; гиподинамия; вредные привычки (курение, алкоголь); прием некоторых ЛС (контрацептивы, адреномиметики и т.д.).

Нейрогенные артериальные гипертензии.Выделяют центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные) АГ.

Центрогенные АГ. Главной структурой, регулирующей системное АД, является сосудодвигательный центр. Его эфферентные влияния изменяют как тонус сосудов, так и функцию сердца.

Центрогенные АГ могут развиться в результате нарушения ВНД (невроз), органических поражений структур мозга, регулирующих системную гемодинамику.

Невроз развивается в результате хронического психоэмоционального стресса. Следствием невроза является формирование корково-подкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения). Этот комплекс включает симпатические ядра заднего гипоталамуса, адренергические структуры ретикулярной формации и сосудодвигательного центра.

Усиление влияний симпатической нервной системы проявляется высвобождением избытка катехоламинов (КА), что вызывает повышение тонуса стенок артериальных и венозных сосудов. Стимуляция КА работы сердца приводит к увеличению ударного и минутного выбросов крови.

Возбуждение подкорковых центров вызывает активацию и других «гипертензивных» систем. Основной среди них является система гипоталамус — гипофиз — надпочечники. Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием (АДГ, АКТГ и кортикостероидов).

Потенцирование указанными веществами степени и длительности сужения артериол и венул, увеличения ОЦК, повышения сердечного выброса приводит к стойкому повышению АД — развивается артериальная гипертензия.

Наиболее частыми причинами артериальных гипертензий, обусловленных органическими повреждениями структур мозга участвующих в регуляции АД, являются: травма мозга (сотрясение, ушибы), энцефалиты, опухоли мозга или его оболочек, приводящие к его сдавлению, кровоизлияние в желудочки мозга, очаговые ишемические поражения мозга. В результате непосредственно повреждают структуры, участвующие в регуляции уровня АД: симпатические ядра гипоталамуса, ретикулярная формация, сосудодвигательный центр. Это активирует симпатическую нервную систему и систему «гипоталамус — гипофиз — надпочечники».