Нарушение проводимости

Синоатриальные блокады – возникают при нарушении проведения импульса из основного водителя ритма (СА-узла). Характеризуются замедлением или выпадением импульса из СА-узла к предсердиям. В основе этих блокад лежит прекращение генерации импульса или уменьшение его величины до субпороговой, возникновения блокады его проведения или нарушение возбудимости миокарда предсердий.

Часто возникает при выраженной ваготонии, повышенной чувствительности каротидного синуса, при органических заболеваниях миокарда, интоксикациях.

При обследовании обнаруживается выпадение тонов сердца, артериального пульса и пульсация яремной вены. Паузы могут проявляться сердцебиением, головокружением, обмороком, приступом Морганьи-Адамса-Стокса.

Внутрипредсердные блокады возникают при нарушении внутрипредсердной проводимости. Наблюдается при пороках сердца, миокардитах, интоксикациях, склеротических процессах миокарда.

На ЭКГ регистрируется изменение формы, амплитуды и продолжительности зубца Р, отмечается уширение волны Р (0,12 с и более), может наблюдаться периодически нарастающее расщепление зубца Р.

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада)характеризуется нарушением проведения импульса от предсердий к желудочкам.

Этиология АВ-блокад:

· усиление вагусных влияний на сердце;

· воспалительные и дегенеративные процессы в сердце (ревмокардит, инфекционный миокардит, ИБС);

· интоксикации (алкоголь, передозировка сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, бактериальные токсины);

· выраженная гипертрофия желудочков (пороки сердца, хроническое легочное сердце) и др.

Основные электрофизиологические механизмы развития блокад сердца:

· нарушение собственного автоматизма – его прекращение или снижение (синоаурикулярная блокада, АВ-блокада). Основа: нарушения вегетативной регуляции и ионной проницаемости клеточных мембран. Так, естественное повышение тонуса парасимпатической системы в период ночного сна часто приводит к АВ-блокаде 1-2 степени. Действие антагонистов кальция и β-блокаторов, останавливающих или резко уменьшающих спонтанную деполяризацию пейсмекерных клеток за счёт блокирования кальциевых каналов;

· нарушение проводимости вследствие неравномерности условий проведения импульса. Если в параллельно расположенных волокнах проведение становится декрементным, но в неодинаковой степени, то вместо единого фронта возбуждения появляются опережающие и запаздывающие волны. Деполяризация соседних волокон происходит не одновременно, общая эффективность стимула падает, возможно развитие частичной или полной блокады проведения такого импульса;

· блок проведения импульса формируется так же при появлении в миокардиальном синцитии участков электронейтральной ткани, например рубцов. Встречая такую преграду, импульс останавливается и идёт в обход препятствия, что увеличивает время его прохождения по данному участку синцития.

 

В зависимости от тяжести поражения выделяют блокады I, III и III степени.

АВ-блокада I степени –замедление проводимости, проявляющееся удлинением интервала P-Q до 0,21 с и более при сохранённой связи между каждым предсердным и желудочковым комплексом.

Рис.14. АВ-блокада I степени

ЭКГ – признаки:

- ритм синусовый, правильный,

- удлинение интервала P-Q более 0,20 с,

- следование после каждого зубца Р желудочкового комплекса,

- при резком удлинении времени проведения зубец Р сливается с зубцом Т или приближается в предшествующему комплексу QRS.

АВ-блокада второй степени –отдельные импульсы не проводятся из синусового узла к желудочкам, в результате чего «выпадает» сокращение последних.

Выделяют два типа АВ-блокада II степени:

АВ-блокада второй степени I типа (тип Мобитц I или периодика Самойлова-Венкебаха) - постепенное замедление проведения по АВ-узлу вплоть до полной задержки импульса и «выпадения» желудочкового комплекса.

При I типе до момента блокирования импульса возможно проведение не менее двух желудочковых комплексов.

Клинически выпадение желудочковых сокращений, особенно при длительных паузах, может сопровождаться головокружением, слабостью и другими признаками ишемии мозга.

 

Рис. 15. АВ-блокада II степени I типа.

ЭКГ признаки:

- проявляется постепенным увеличением интервала P-Q (так называемые периоды Венкебаха – Самойлова) с периодически наступающей блокадой проведения импульса от предсердий и последующим выпадением желудочкового комплекса,

- обычно интервал P-Q самый короткий сразу после блокирования проведения и самый длинный перед блокированным зубцом Р,

- желудочковый комплекс нормальный или уширенный,

- интервалы Р-Р постепенно укорачиваются перед паузой.

АВ-блокада второй степени II типа (тип Мобитц II) характеризуется внезапным выпадением проведения предсердного импульса на желудочки без постепенного удлинения интервала P-Q.

 

Рис. 16. АВ-блокада второй степени II типа

ЭКГ – признаки:

- интервалы P-Q могут быть нормальными или удлиненными,

- отношение числа зубцов Р к числу комплексов QRS может быть постоянным или переменным,

- уширенные желудочковые комплексы,

- продолжительность паузы при блокаде проведения зубца Р обычно равна удвоенному нормальному интервалу Р-Р.

Часто АВ-блокада второй степени II типа переходит в полную АВ-блокаду.

АВ-блокада второй степени III типа (далеко зашедшая неполная блокада) проявляется выпадением проведения каждого второго импульса или блокирования нескольких импульсов подряд.

ЭКГ – признаки:

- к желудочкам проводятся редкие импульсы и на 2-3 и более предсердных импульса приходится один желудочковый,

- ритм редкий правильный или аритмичный из-за появления замещающих импульсов при длительных паузах,

- желудочковые комплексы могут быть уширенные или нормальные.

Повторяющиеся выпадения желудочковых комплексов могут приводить к возникновению приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

АВ-блокада третьей степени (полная АВ-блокада) развивается когда ни один импульс из предсердий не проводится на желудочки и водителем ритма для предсердий становится синусовый узел, а для желудочков – АВ-узел или нижележащие центры автоматизма.

 

 

Рис. 17. Полная АВ-блокада

ЭКГ-признаки:

- ритм предсердий синусовый, правильный ЧСС 60-90 в мин,

- отсутствие связи между предсердными и желудочковыми комплексами,

- регулярный замедленный желудочковый ритм (менее 40 уд. в мин.),

- желудочковые комплексы могут быть уширенными, деформированными и нормальными, что зависит от расположения источника водителя ритма,

- на фоне регулярных зубцов Р и комплексов QRS определяются постоянные изменения продолжительности интервала Р-R,

- зубцы P могут наслаиваться на комплекс QRS, деформируя его.

Клинические проявления АВ-блокады III степени зависят от степени урежения желудочкового ритма и нарушения сократительной способности миокарда. Больные предъявляют жалобы на сердцебиение, головокружение, перебои, быструю утомляемость, потерю сознания, приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

 

Существует также ускорение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. В таком случае речь идет о преждевременном возбуждении желудочков или феномене Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром).Ускорение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам объясняется наличием дополнительных путей проведения импульса от предсердий к желудочкам (пучок Кента, Джеймса и волокна Махейма). При этом синдроме импульс в антероградном направлении (на желудочки) распространяется по дополнительному пути, а в ретроградном (по предсердиям) – по пучку Гиса и АВ-узлу.

Рис. 18. Феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта

ЭКГ – признаки:

- укорочение интервала P-Q (менее 0,12 с) или его отсутствие при нормальном зубце Р,

- уширение желудочкового комплекса (0,12 с и более) и образование во II, III или в правых грудных отведениях зубца Q или QS,

- наличие дельта-волны в начальной части желудочкового комплекса, которая хорошо проявляется на начальной части зубца R более пологим его подъемом и образованием в этом участке небольшого расщепления (зазубрины),

- отклонение сегмента ST и изменение зубца Т.