С. Критерии артериальной гипертензии.

  1. Повышение систолического АД до 140 мм рт. ст.
  2. Повышение диастолического АД до 90 мм рт. ст.
  3. Об истинном повышении АД можно судить на основании не менее 2-х измерений, проведенных с интервалом в 4-6 часов или более после отдыха беременной.
  4. Временной интервал менее 4-х часов допускается:
    1. Если должны быть проведены роды по экстренным показаниям.
    2. Если величина диастолического АД равна или более 110 мм рт. ст.

II. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ГИБ.

1. А. Беременные, относящиеся на момент зачатия к группе низкого риска
(то есть, факторы риска развития ГИБ возникают в течение беременности).
1. Признаки, указывающие на недостаточное увеличение внутрисосудистого объема (возможная гиповолемия).
a. Нормальный или повышенный гемоглобин (130 г/л и более).
b. Повышенный гематокрит (0,40 и более).
c. Снижение клиренса эндогенного креатинина (до 100 мл/мин и менее при норме для беременных 110-130 мл/мин).
2. Отсутствие физиологического снижения диастолического АД во втором триместре беременности.
a. Нормальная величина диастолического АД в ранние сроки и в середине беременности должна составлять около 75 мм рт. ст. или ниже.
b. Диастолическое АД 80 мм рт.ст. и выше во втором триместре беременности указывает на повышенную вероятность развития ГИБ.
3. Повышение систолического АД на 30 мм рт. ст. от исходного, но не достигающее 140 мм рт. ст.
4. Повышение диастолического АД на 15 мм рт. ст. от исходного, но не достигающее 90 мм рт. ст.
При определении исходного АД нельзя ориентироваться на его показатели в конце I и в течение всего II триместра из-за возможного физиологического снижения АД.
5. Чрезмерная прибавка массы тела без артериальной гипертензии.
6. Внутриутробная задержка роста плода.

Следует запомнить:

a. Диагноз гипертензии сам по себе не является определением заболевания, но указывает на повышенный риск для матери и плода и является поводом для тщательного наблюдения за их состоянием.
b. Большинство женщин с хронической гипертензией, у которых не развивается преэклампсия, имеют нормальный исход беременности.
c. Небольшие отёки наблюдаются у 50-80 % здоровых беременных и являются компонентом физиологической адаптации к беременности. Наличие и время появления отёков не влияют на частоту появления повышенного АД.

В. Беременные, уже на момент зачатия относящиеся к группе высокого риска по развитию преэклампсии.
1. Беременные с хронической артериальной гипертензией.
2. Беременные с хроническим заболеванием почек.
3. Беременные с сахарным диабетом.
4. Возраст < 16 и > 35 лет.
5. Тяжелая преэклампсия при предыдущей беременности.
6. Многоплодная беременность.

III. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ИНДУЦИРОВАННАЯ БЕРЕМЕННОСТЬЮ, БЕЗ ПРОТЕИНУРИИ И ВЫРАЖЕННЫХ ОТЕКОВ (ГИПЕРТЕНЗИЯ БЕРЕМЕННОСТИ).

А. Патофизиология.
Повышение артериального давления, впервые отмечаемое во второй половине беременности, является, как правило, адаптивной реакцией, направленной на поддержание адекватного кровоснабжения различных отделов сосудистой системы беременной с изначально сниженной перфузией (мозг, почки и др.).
Очевидно, что снижение артериального давления антигипертензивными препаратами может приводить к нарушению перфузии указанных отделов и, в том числе, плаценты с последующим ухудшениеми состояния плода.
В. Тактика врача женской консультации.
1. Подтвердить факт гипертензии по принятым критериям ( измерение АД в положении сидя или полусидя).
2. Все беременные с впервые выявленной после 20 недель гестации гипертензией (или с увеличением АД после 20 недель при уже существующей артериальной гипертензии) должны быть тщательно обследованы для исключения преэклампсии.

Следует запомнить:

· Доказана польза простого измерения АД и тестов на наличие белка в моче, никакие другие тесты для выявления или прогноза гипертензии беременных не оказались клинически полезными.

· В то же время определение гематокрита, концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови, количества тромбоцитов могут применяться у женщин с гипертензией беременных для наблюдения за течением болезни.

3. Оценка состояния плода.
a. Нестрессовый тест.
b. Ультразвуковая оценка массы и "зрелости" легких плода.
При подтверждении преэклампсии последующие действия смотри в разделе IV. Если преэклампсия не подтверждается, то:
4. Основным методом терапии является постельный режим в положении на левом боку (1-2 часа после завтрака и обеда).
5. Антигипертензивная терапия показана только в случаях, когда АД превышает 160/100 мм рт.ст. и начинает реально угрожать матери.
a. Не следует снижать АД до нормы, ограничиваясь уровнем диастолического АД 90-100 мм рт.ст.
b. Выбор антигипертензивных препаратов аналогичен таковому при хронической артериальной гипертензии (см. таблицу 1 и раздел XII).

Следует запомнить:

· Нет доказательств того, что лечение любым антигипертензивным препаратом предотвращает протеинурию, ЗРП, преждевременные роды, кесарево сечение, перинатальную заболеваемость и смертность.

· Целью лечения женщин с тяжёлой гипертензией в период беременности заключается в поддержании АД ниже опасных уровней (170/110 мм рт.ст. или САД 130 мм рт.ст.) и сохранении при этом адекватного объёма кровтока.

· При достижении опасных уровней АД исчезает ауторегуляция мозгового кровотока, наступает опасное полнокровие мозговых сосудов с высоким риском геморрагического инсульта.

· Не следует преувеличивать риск для матери и плода при назначении диуретиков. Если женщина получала диуретики и другие антигипертензивные препараты (за исключением ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина 2) до беременности, то лечение ими может быть продолжено (назначение b-блокаторов в начале беременности может вызвать задержку роста плода).

Таблица 1. Антигипертензивные средства применямые у беременных.

Лекарственное средство Группа Доза per os (мг) Кратность приема
Метилдофа Стимулятор центральных а-адренорецепторов 250 - 500 3 - 4
Клофелин то же 0,075 2 - 3
Нифедипин блокатор кальциевых каналов
Празозин а1-адреноблокатор 0,5 - 5
Пропранолол (анаприлин) b-адреноблокатор 20 - 40 2-3
Окспренолол то же
Атенолол то же 100 - 200 1 - 2
Метопролол то же
Лабеталол а- и b-адреноблокатор
Апрессин артериальный вазодилататор 10 - 25

B. Диагностические критерии.
1. Артериальная гипертензия.
Повышение артериального давления наиболее важный признак преэклампсии.
- Поскольку величина диастолического АД характеризует периферическое сосудистое сопротивление, а величина систолического АД отражает величину сердечного выброса, для оценки состояния больных с этой формой гипертензии разумнее использовать величину диастолического, а не систолического АД.
- В качестве критерия для определения тяжести гипертензии следует руководствоваться конкретным имеющимся уровнем диастолического АД, а не степенью повышения его по отношению к исходному уровню.
- Степень повышения диастолического АД от исходного не включают в классификацию тяжести гипертензивных нарушений, но его следует учитывать в качестве предостерегающего признака.
2. Протеинурия.
Второй по важности симптом преэклампсии.
Практическое значение имеют следующие уровни протеинурии (при исключении инфекции мочевого тракта).
а. Наличие 0,3 г и более белка в суточном количестве мочи (0,3 г/сутки) или в литре мочи (0,3 г/литр).
b. Протеинурия 1+ при использовании индикаторных бумажек соответствует 0,3-0,45 г/л, 2+ - 0,45-1,0 г/л.
3. Отеки.
a. Отеки стоп, лодыжек и голеней не принимаются в расчет, поскольку наблюдаются у большинства женщин с нормально протекающей беременностью.
b. Отеки рук и лица, а также генерализованные отеки, сохраняющиеся после 12 часов постельного режима, являются признаком гестоза, но только при наличии артериальной гипертензии.
c. Как при наличии артериальной гипертензии, так и при ее отсутствии отеки не требуют специальной терапии.
Нельзя использовать диуретики (уменьшают внутрисосудистый объем, повышают периферическое сосудистое сопротивление). Нельзя ограничивать прием жидкости (снижается внутрисосудистый объем). Не показаны разгрузочные дни. Терапией выбора является постельный режим на левом боку (улучшается маточно- плацентарная перфузия и гемодинамика у матери).
4. Чрезмерная прибавка массы тела у беременной. (таблица 2).
a. Также как и отеки, может одинаково часто встречаться как при нормальной, так и осложненной беременности.
b. Часто связана всего лишь с вероятностью рождения более крупного ребенка.
c. Является фактором риска по развитию артериальной гипертензии, но не заболеванием и, также как и отеки, не требует лечения.
d. Может быть ранним признаком гестоза. Обычно, в этом случае, она быстрая и связана с патологической задержкой жидкости (> 2000 г за неделю).
e. В качестве признака гестоза может рассматриваться только при наличии артериальной гипертензии.
f. Критерии избыточной прибавки массы тела:
- Прибавка массы тела на 900 г и более за неделю.
- Прибавка массы тела на 2700 г и более за месяц.

Таблица 2. Средняя прибавка массы тела на протяжении нормальной беременности. (Gitsch, 1985)

Срок гестации (недели) Средняя общая прибавка массы тела (кг) Средняя прибавка массы тела за неделю (г)
За первые 17 недель 2,35
с 17 по 23 1,5
с 23 по 27 1,9
с 27 по 31 2,0
с 31 по 35 2,0
с 35 по 40 1,25
За всю беременность 11,0 -

Следует запомнить:

Триада Цангенмейстера - это не само заболевание, а только его симптомы, которые не являются специфичными, а отражают лишь вторичные проявления лежащего в их основе нарушения гемоциркуляции.
· Связь между степенью повышения АД и протеинурией является слабой. Однако величина протеинурии находится в прямой зависимости от тяжести поражения почек.
· Нет доказательств того, что значительная задержка воды и явные отёки повышают риск развития преэклампсии.
· Преэклампсия без отёков ("сухая" преэклампсия) является опасным вариантом заболевания, связанным с более высокой материнской и перинатальной смертностью.

C. Клиника и диагностика.
1. Субъективные проявления преэклампсии (жалобы).

Жалобы Патофизиология
Сильная головная боль Вазоспазм, отек
Нарушения зрения Ангиоспазм, отек
Боли в правом подреберье Растяжение капсулы печени из-за увеличение последней; кровоизлияния под капсулу печени
Затрудненное носовое дыхание, "заложенность носа" Отек
Снижение слуха, "заложенность в ушах" Ангиоспазм
Боли в области сердца Сердечная недостаточность
Усиление одышки Сердечная недостаточность
Периодическое чувство нехватки воздуха Сердечная недостаточность
Покашливание, особенно в положении лежа Сердечная недостаточность, угроза отека легких
Тошнота, рвота Нарушение мозгового кровообращения

2. Объективные проявления преэклампсии:

Симптомы Патофизиология
Болезненность при пальпации в правом подреберье Увеличение печени, растяжение капсулы печени, микрокровоизлияния под капсулу
Гиперрефлексия (оживленный коленный рефлекс) Повышенная возбудимость ЦНС
Цианоз, тахипноэ Отек легких
Осиплость голоса Отек носоглотки
Желтуха Гипербилирубинемия вследствие нарушения функции печени и/или гемолиза
Односложность ответов, апатия, вялость, заторможенность или, наоборот, моторное, речевое и психическое возбуждение Общемозговые проявления
Гиперемия лица Нарушение мозгового кровообращения
Гипертермия 38-41,5° , ознобы Поражение высших вегетативных центров

 

3. Лабораторные тесты, трактуемые как патологические.
a. Нормальный или повышенный гемоглобин (> или = 130 г/л), повышенный гематокрит ( > или = 0,40) указывают на возможную гиповолемию.
b. Тромбоциты менее 150 000 в мл.
c. Аномальная морфология эритроцитов, особенно в сочетании с тромбоцитопенией, указывает на микроангиопатическую гемолитическую анемию.
d. Повышение билирубина в крови в 2-3 раза, особенно непрямого. Норма общего билирубина 3,4-22,2 мкмоль/л.
Для оценки степени тяжести преэклампсии используется определение как прямого (связанного, коньюгированного), так и непрямого (свободного, неконьюгированного) билирубина.
Из-за агглютинации эритроцитов в сети микроциркуляции в результате длительного спазма сосудов происходит фрагментация и гемолиз эритроцитов с повышением прямого (связанного) билирубина.
Увеличение непрямого (свободного) билирубина отражает степень развития гемолиза, его тяжесть.
e. Креатинин крови выше 0,078 ммоль/л, мочевая кислота выше 0,35 ммоль/л, мочевина выше 8,0 ммоль/л.
f. Повышение печеночных трансаминаз (АСТ, АЛТ), в тяжелых случаях в 2-3 раза.
Норма для АСТ : 11-47 МЕ/л или 0,18-0,78 мккат/л.
Норма для АЛТ: 7-53 МЕ/л или 0,12-0,88 мккат/л.
Повышение уровня АСТ часто наблюдается перед усилением протеинурии.

D. Тактика.
1. Классифицировать преэклампсию.
a. По тяжести (таблица 3.).
- Умеренная
- Тяжелая
b. По сроку гестации.
- Доношенная или близкая к доношенной беременность (> или = 36 недель).
- Недоношенная беременность (< 36 недель).

Таблица 3.Классификация преэклампсии.

Клинические признаки и симптомы Умеренная преэклампсия Тяжелая преэклампсия*
Гипертензия (ДАД) < 110 мм рт.ст. > или = 110 мм рт.ст.
Протеинурия > или = 0,3 г/л > или = 0,3 г/сутки > или = 3,0 г/л > или = 3,0 г/сутки
Диурез > 500 мл/сутки < 500 мл/сутки*
Тромбоцитопения < 150 000* < 100 000*
Креатинин норма повышен*
Билирубин норма повышен*
Печеночные ферменты норма повышен*
Желтуха нет есть*
Локальные симптомы
  • сильная головная боль
  • нарушения зрения
  • боли в правом подреберье
нет есть*
Системные симптомы
  • сердечная недостаточность
  • отек легких
  • кома
нет есть*
Задержка роста плода нет есть*
Дистресс плода нет есть*

* наличие симптома необязательно

2. Если преэклампсия умеренная, а беременность близка к доношеной (36 и более недель), необходимо родоразрешение, поскольку:
a. Только завершение беременности с удалением трофобласта излечивает гипертензию, индуцированную беременностью.
b. Отсрочка родоразрешения, даже при умеренной преэклампсии, не улучшает ситуацию для плода и может быть опасной для матери.
c. Единственным фактором, который может отсрочить родоразрешение, является готовность родовых путей.
3. Если преэклампсия тяжелая, необходимо родоразрешение вне зависимости от срока гестации, "зрелости" легких плода и готовности родовых путей.
4. Если преэклампсия умеренная, а срок гестации маленький (менее 36 недель), возможно консервативное ведение.

E. Консервативное ведение умеренной преэклампсии.
1. Постельный режим на левом боку в течение 24 часов для улучшения маточно-плацентарной перфузии.
Следует запомнить:
· Нет достоверных доказательств необходимости строгого постельного режима для женщин с преэклампсией.
2. Проводятся все исследования, необходимые для дородового наблюдения.
a. Ежедневно определяется протеинурия, диурез.
b. Артериальное давление измеряется 4 раза в день.
c. Регулярно, 2-3 раза в неделю, определяется креатинин и тромбоциты в сыворотке крови.
3. Беременной необходим обычный пищевой режим с увеличением потребления белков.
a. Не ограничивать прием соли, но избегать ее избыточного потребления.
b. Увеличить потребление жидкости для повышения внутрисосудистого объема, если нет избыточной ее задержки.
c. Ни в коем случае не следует ограничивать прием жидкости.
4. При сроке беременности менее 34-х недель и массе плода менее 2000 г провести профилактику синдрома дыхательных расстройств (СДР) у новорожденного. Оптимальным является предварительное исследование АЖ на наличие фосфолипидов.
a. Для профилактики СДР у новорожденного используются глюкокортикоиды (дексазон, дексаметазон) по одной из схем:
- По 12 мг в/м или в/в через 12 часов. Всего 3 инъекции.
- По 12 мг в/м или в/в через 24 часа. Всего 2 инъекции.
b. Профилактика будет эффективной, если с момента 1-й инъекции до родоразрешения пройдет не менее 48 часов.
c. Время, в течение которого сохраняется действенность профилактики СДР, не превышает 7 суток.
d. Гипертензия, индуцированная беременностью, не является противопоказанием для профилактики СДР у новорожденного глюкокортикоидами.
5. Лечебные мероприятия ограничиваются постельным режимом.
6. Не следует использовать:
a. Магнезиальную терапию
b. Диуретики.
- Усугубляют гиповолемию.
- Ухудшают плацентарную и почечную перфузию.
- Способствуют стабилизации повышенного АД.
- Снижают устойчивость к кровопотере.
- Используются при преэклампсии только в особых случаях: отек легких, острая почечная недостаточность, cердечная недостаточность при неэффективности гипотензивной терапии и сердечных гликозидов.
с. Седативные препараты (в том числе седуксен).
- Не имеют практической пользы при умеренной преэклампсии.
- Маскируют важные симптомы заболевания, не препятствуя его прогрессированию.
- Могут вызывать дыхательную депрессию и гипотонию у новорожденного, снижают реакцию новорожденного на холодовой стресс.
d. Гепарин.
Имеются веские аргументы против процессов, характерных для ДВС, при гестозах. Отсутствуют достоверные данные, которые показали бы, что гепарин положительно влияет на течение гестоза или улучшает исход. Применение гепарина у беременных с повышенным АД может способствовать развитию кровоизлияния в мозг.
e. Гипотензивные препараты.
Приводя к снижению АД у беременных с умеренной преэклампсией, не улучшают перинатальный исход и сопровождаются частой задержкой роста плода. Приводят к резким изменениям системного кровообращения и, как следствие:
- Гипоперфузия органов и тканей.
- Кровоизлияния в органы и ткани.
- Острая гипоксия плода вследствие гипоперфузии интервиллёзного пространства.
- Отслойка плаценты.
7. Показания к родоразрешению.
a. Артериальное давление не снижается (диастолическое АД стабильно держится на цифрах 100 мм рт.ст. и выше) или нарастает.
b. Беременная интенсивно прибывает в весе ( > 2000 г за неделю) или появляются отеки, или становятся более выраженными бывшие отеки.
c. У пациентки наблюдается:
- Головная боль.
- Нарушения зрения.
- Гиперрефлексия.
- Боли в правом верхнем квадранте живота.
- Кровянистые выделения из влагалища.
- Явные нарушения состояния.
d. Ухудшается функция почек (уменьшение клиренса креатинина, повышение креатинина в сыворотке крови).
e. Снижается количество тромбоцитов в крови.
f. Повышается уровень ферментов печени или имеется очевидный гемолиз эритроцитов (высокий билирубин в крови, аномальная морфология эритроцитов).
g. Неадекватный рост плода, признаки дистресса плода, маловодие.
h. Срок беременности достиг 36-37 недель.
8. Беременные должны оставаться в родильном доме вплоть до родоразрешения, даже если отмечается существенное уменьшение клинических проявлений преэклампсии.

Следует запомнить:

- нет достаточных доказательств пользы инфузионной терапии с целью увеличения объёма плазмы
- не существует эффективных методов повышения маточно-плацентарного кровотока. Не является достаточно обоснованным применение с этой целью абдоминальной декомпресии, b-миметиков, гормонов, кислорода, гидроксиэтилового крахмала, чрезкожной электростимуляции, в/в введения экстрактов крови телёнка: солкосерила, актовегила.

F. Ведение беременных с тяжелой преэклампсией.
1. Единственным специфическим методом лечения тяжелой преэклампсии является срочное прерывание беременности.
a. На решение вопроса о родоразрешении не должны влиять:
- Срок гестации.
- "Зрелость" легких плода.
- Готовность родовых путей.
b. Родоразрешение проводится в интересах матери, которой угрожает реальная опасность.
c. Готовность родовых путей может повлиять лишь на способ родоразрешения (влагалищное или кесаревым сечением), но не на сроки его проведения.
2. Наиболее рационален следующий комплекс лечебных мероприятий:
a. Противосудорожная терапия.
b. Снижение чрезмерно повышенного артериального давления.
c. Родоразрешение.
Противосудорожная и гипотензивная терапия рассматриваются в качестве мер, подготавливающих беременную к родоразрешению. Противосудорожные средства обладают периферическим действием и не влияют на прогрессирование поражений мозга, вызывающих развитие судорог. Эффективность лечения судорог может быть достигнута только прерыванием беременности.
3. Противосудорожная терапия.
a. Профилактика судорог показана у всех пациенток с тяжелой преэклампсией: перед родоразрешением, во время родов и родоразрешения; как минимум, в течение 24 часов после родов и родоразрешения.
b. Судороги могут происходить и в отсутствие гиперрефлексии, также как повышенные сухожильные рефлексы могут наблюдаться при нормальном течении беременности, то есть гиперрефлексия не является надежным предсказателем риска развития судорог.
c. Сульфат магния - препарат выбора. Возможно в/в и в/м введение сульфата магния.
Внутривенное введение сульфата магния.
- Нагрузочная доза: 4-6 г.
16-24 мл 25% раствора в течение 20 минут.
- Поддерживающая доза: 2 г/час.
80 мл 25% раствора (20 г) в 500 мл 0,9% раствора NaCl или 5% раствора глюкозы. Скорость введения 50 мл/час (16 капель/мин).
Внутримышечное введение сульфата магния.
- Нагрузочная доза: 10 г. По 5 г (20 мл 25% раствора) в каждую ягодицу.
- Поддерживающая доза: 5 г (20 мл 25% раствора) каждые 4 часа поочередно в правую и левую ягодицы.
d. При проведении терапии сульфатом магния возможна магниевая интоксикация, признаками которой, в порядке их прогрессирования, являются: cонливость и отсутствие коленного рефлекса, мышечная слабость, дыхательный паралич, сердечная депрессия.
e. Контроль за токсическим действием магния:
- Выделение мочи по постоянному катетеру не менее 30 мл/час (ионы магния выделяются исключительно почками).
- Глубокие сухожильные рефлексы: исчезновение коленного рефлекса требует прекращения инфузии до появления коленного рефлекса.
- Частота дыхания должна быть не менее 12-14 в минуту. Снижению ее ниже 12 дыханий в минуту обычно предшествует исчезновение сухожильных рефлексов.
- Если предполагается, что есть передозировка магния, то следует прекратить инфузию на 1-2 часа и, при необходимости, провести ИВЛ и ввести специфический антидот: 10 мл 10% раствора глюконата кальция в/в медленно (в течение 10 минут).
- При уровне креатинина в крови, превышающем 0,115 мм/л доза вводимой магнезии снижается вдвое.
4. Гипотензивная терапия (таблица 4).
Проводится с целью снижения чрезмерно повышенного АД, что позволяет предупредить возникновение судорог, а также уменьшить опасность кровоизлияния в мозг и развития левожелудочковой недостаточ-ности.
Гипотензивная терапия присоединяется к магнезиальной или другой противосудорожной терапии в случае, если диастолическое АД превышает 110 мм рт.ст.
Допустимо снижение диастолического АД до 90-100 мм рт.ст., поскольку при более выраженном его снижении появляется реальная угро-за состоянию плода.
5. Не показаны диуретики и гепарин.
6. Ошибкой является рутинное назначение кристаллоидов и коллоидов без контроля за ЦВД или давлением заклинивания в легочной артерии.
a. Является доказанной причиной застойной сердечной недостаточности и отека легких.
b. При отсутствии возможностей для надлежащего контроля объем инфузионной терапии должен быть ограничен количеством жидкости, необходимым для проведения противосудорожной и гипотензивной терапии
( в пределах 800 - 1200 мл ).

G. HELLP - синдром.
1. Аббревиатура HELLP отражает клинические признаки гестоза:
Н - гипертензия и гемолиз (увеличение билирубина в 2-3 раза).
EL - повышение активности ферментов печени (АЛТ, АСТ) в 2-3 раза.
LP - снижение тромбоцитов в крови (<100 000).
2. Кроме основных критериев синдрома могут наблюдаться в различных сочетаниях и другие признаки гестоза.
3. Синдром связан с крайне неблагоприятными исходами для матери и плода, часто возникает у беременных с запоздалой диагностикой гестоза.
4. Тактика как при тяжелой преэклампсии.

Таблица 4. Гипотензивные препараты, используемые при тяжелой преэклампсии.

Препарат Путь введения Схема введения
Гидралазин (син. апрессин) в/в     в/в 5 мг и каждые 5 минут измеряется АД. Если ДАД не снижается до 90-100 мм рт.ст., то каждые 15-20 мин доза увеличивается еще на 5 мг пока не будет достигнут эффект или пока конечная доза не составит 20 мг. 2,5-5 мг болюсом с последующей капельной инфузией 100 мг в 200 мл физиологического раствора.
Верапамил (син. изоптин) в/в Капельная инфузия 80 мг в 400 мл физиологического раствора со скоростью 2-4 мг/час (4-6 кап/мин).
Клофелин в/в Капельная инфузия 0,9 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы.
Метилдофа (син. допегит) в/в Капельная инфузия 250-500 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы (противопоказан при заболеваниях печени в анмнезе или при нарушении ее функции в связи с гестозом)
Лабеталол в/в в/в 20 мг, увеличивая дозу каждые 10 мин при суммарной дозе не более 1 мг/кг веса. Капельная инфузия со скоростью 2 мг/мин при суммарной дозе не более 100 мг.
Дибазол в/в 6-12 мл 0,5% раствора.
Нифедипин (син.кордафен, коринфар.) per os и под язык 10 мг (1 табл.) разжевать и проглотить, затем 10 мг (1 табл.) под язык. Эффект дозы, принимаемой под язык, проявится через 5-10 мин с продолжительностью действия до 30-40 мин. Эффект другой таблетки проявится через 30 мин с продолжительностью действия до 2-х часов.
Клофелин под язык 0,3 мг (2 табл. по 0,15 мг)

V. ЭКЛАМПСИЯ.

A. Определение.
Состояние, угрожающее жизни матери, развивается у беременных с преэклампсией, проявляется тоническими и клоническими судорогами, не связанными с ранее имевшимся неврологическим заболеванием, таким как эпилепсия.
1. Главной причиной смерти, страдающих эклампсией беременных, является кровоизлияние в мозг.
2. Повреждения сосудов головного мозга могут произойти не только при повышенном АД, но и при резком падении АД в результате гипотензивной терапии.
3. К другим, угрожающим жизни осложнениям, относятся:
a. Тяжелая дыхательная недостаточность.
b. Сердечная недостаточность.
c. Послеродовое кровотечение.
d. Острая почечная недостаточность.
e. Отслойка плаценты.
f. Разрыв печени.

B. Лечение судорог.
1. Сернокислый магний 1 г/мин в/в до 4-5 г (16-20 мл 25% раствора в течение 4-5 минут).
2. Если судороги возникли непосредственно перед введением сульфата магния, дополнительно ввести в/в 5-10 мг седуксена.
Из-за неблагоприятного влияния на плод седуксена (син. диазепам, реланиум) в дозе более 10 мг предпочтительно применять только в послеродовом периоде или же в качестве средства первой помощи на первом этапе борьбы с развивающейся или уже развившейся эклампсией.
3. Поддерживающая доза сульфата магния: 2 г/час в виде внутривенной капельной инфузии
(см. раздел IV).
4. Если судороги возникли в течение первых 15 минут после начала введения поддерживающей дозы, дополнительно в/в медленно (1 г/мин) ввести 2 г сульфата магния (8 мл).
5. Если судороги не прекращаются, дополнительно ввести в/в 5-10 мг седуксена.
6. Иметь в готовности соответствующие инструменты для интубации пациентки на случай дыхательной депрессии.
7. Иметь наготове глюконат кальция 10 мл 10% раствора для в/в введения, если проявится токсическое действие сернокислого магния.
8. В остальном тактика ведения пациенток с эклампсией аналогична таковой при тяжелой преэклампсии
(см. раздел IV).

VI. ВЕДЕНИЕ РОДОВ ПРИ ПРЕЭКЛАМПСИИ/ЭКЛАМПСИИ.

A. Индукция родов окситоцином - наиболее предпочтительный способ родоразрешения при гестозах любой степени тяжести, если нет дистресса плода.

B. Кесарево сечение чаще приходится использовать при тяжелой преэклампсии и эклампсии в случаях, когда имеется "незрелая" шейка матки (например, недоношенная беременность).

C. Ведение влагалищных родов.
1. Мониторинг артериального давления.
2. Оценка и регистрация рефлексов каждый час.
3. Введение катетера для измерения почасового диуреза.
4. Магнезиальная терапия:
a. 4-5 г сульфата магния в/в за 20 минут (если не вводился перед родоразрешением).
b. Поддерживающая доза 2 г/час.
5. При артериальном давлении > 170/110 мм рт.ст.- антигипертензивная терапия (см. раздел IV).
6. Не допустимо проводить родоразрешение до снижения диастолического АД до 110 мм рт.ст или ниже.

VII. ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД.

A. Магнезиальная терапия.
1. После родов или родоразрешения обычно отмечается быстрое улучшение, однако может быть и временное ухудшение.
2. Эклампсия может развиваться в течение 48 часов (иногда и позже) после родов, поэтому введение сернокислого магния должно проводиться в течение 24-48 часов после родов.

B. Гипотензивная терапия назначается:
1. При диастолическом АД > или = 110 мм рт.ст.
2. Если АД постоянно повышено (систолическое > или = 170 мм рт.ст., диастолическое > или = 100 мм рт.ст.) более чем в течение 48 часов после родов.

C. Последствия перенесенной преэклампсии/эклампсии.
1. Клинические симптомы гестоза исчезают после родов через несколько дней, гистологические через 2-4 недели, иногда лишь через 6 месяцев.
2. Как правило, клинически и гистологически отмечается полное выздоровление.
3. Пациентки, перенесшие тяжелую преэклампсию или эклампсию, в 25% случаев имеют умеренную гипертензию без протеинурии в последующие беременности.
4. Разницы в частоте развития хронической артериальной гипертензии в последующие годы у женщин, перенесших тяжелую преэклампсию и у беременных без осложнений не обнаружено, то есть гипертензия, индуцированная беременностью, с протеинурией не приводит к развитию гипертензии в дальнейшие годы жизни.
5. У женщин с повышением артериального давления в поздние сроки беременности без сопутствующей протеинурии в дальнейшие годы проявляется тенденция к развитию гипертонической болезни.

VIII. ПОДГОТОВКА К ТРАНСПОРТИРОВАНИЮ БЕРЕМЕННЫХ С ТЯЖЕЛОЙ ПРЕЭКЛАМПСИЕЙ/ЭКЛАМПСИЕЙ.

A. Гипертензия тяжелой степени при беременности является неотложным показанием к направлению беременной в акушерский стационар.
Во время транспортировки необходимо:
a. Поддерживать проходимость дыхательных путей.
b. Предохранять больную от самоповреждений в результате резких движений, но не следует ограничивать ее подвижность сверх необходимого.
c. Для предотвращения прикусывания языка можно использовать роторасширитель, но пользоваться им следует осторожно, чтобы не причинить повреждений.

B. Противосудорожная терапия.
1. В идеале, для перевозки таких больных следует использовать такую службу медицинской помощи, которая обеспечила бы во время транспортировки больной возможность внутривенного введения сульфата магния и седуксена (см. раздел IV и раздел V).
2. Если такой службы нет, то следует до и во время транспортировки предупредить развитие судорожных припадков (или прекратить их, если они уже развились) при помощи внутримышечного введения 10 г сульфата магния или 20 мг седуксена.

C. Гипотензивная терапия.
1. При угрожающе высоких цифрах артериального давления (> 170/110 мм рт.ст.) до и во время транспортировки обязательно проведение гипотензивной терапии.
2. Артериальное давление следует снизить при помощи любого из имеющихся в наличии гипотензивных средств (см. раздел IV).

IX. ОСЛОЖНЕННЫЕ ФОРМЫ ПРЕЭКЛАМПСИИ/ЭКЛАМПСИИ.

A. Сердечная недостаточность.
1. У беременных с артериальной гипертензией левый желудочек вынужден преодолевать повышенное периферическое сосудистое сопротивление (ПСС), обусловленное ангиоспазмом (постнагрузка).
2. У беременных с давлением в легочных капиллярах, превышающем 20 мм рт.ст. выявляется сердечная декомпенсация. Повышенный венозный возврат, вызванный сокращениями матки, увеличивает давление в легочных капиллярах (преднагрузка).
3. Последовательность клинических проявлений сердечной недостаточности при тяжелой гипертензии следующая:
a. Дисфункция левого желудочка (доклиническая стадия сердечной недостаточности).
b. Застойная сердечная недостаточность.
c. Отек легких.
4. Лечение.
a. Сердечная недостаточность, обусловленная преэклампсией или эклампсией лечится гипотензивными препаратами для снижения сердечной постнагрузки (ПСС).
b. Если нет быстрого клинического улучшения, то дополнительно назначают: сердечные гликозиды и мочегонные средства (под контролем ЦВД или давления заклинивания в легочной артерии).

B. Отек легких у беременных с преэклампсией/эклампсией может быть кардиогенным и некардиогенным, между которыми подчас трудно (а может быть и невозможно) провести клиническое различие.
1. Кардиогенный отек легких.
a. Когда гидростатическое давление в легочных капиллярах повышается до 25-30 мм рт.ст., происходит выход плазмы из сосудистого русла с возникновением сначала интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких.
b. В такой ситуации снижение постнагрузки путем уменьшения генерализованного спазма сосудов будет усиливать функцию миокарда.
c. Для снижения постнагрузки лечением выбора является в/в введение гипотензивных средств
(см. раздел IV).
2. Некардиогенный отек легких.
a. Развивается в результате снижения внутрисосудистого коллоидного давления.
b. Внутрисосудистое коллоидное давление снижается при нормальной беременности, но еще более оно снижается при преэклампсии, доходя до величин менее 16 мм рт.ст.
c. Когда гидростатическое давление в легочных капиллярах превышает онкотическое (коллоидное), жидкая часть крови начинает проникать в интерстициальное пространство.
d. Опасность инфузии кристаллоидных растворов реальна уже при снижении коллоидно-осмотического давления ниже 20 мм рт.ст.
3. Дифференциальная диагностика между кардиогенным и некардиогенным отеком легких.
a. При преэклампсии основным этиологическим фактором отека легких является повышенная проницаемость капилляров, то есть чаще встречается отек легких некардиогенного происхождения.
b. Реже отек легких связан с перегрузкой жидкостью (преднагрузка) и левожелудочковой недостаточностью.
c. Единственный путь к распознаванию патофизиологии отека легких - это использование катетера Swan-Ganz для измерения давления "заклинивания" в легочной артерии.
При высоком давлении в легочных капиллярах (более 20 мм рт.ст.) главным этиологическим фактором являются недостаточность нагнетательной функции сердца и перегрузка жидкостью малого круга (гиперволемия).
При нормальном или сниженном давлении "заклинивания" в легочной артерии причина заключается в повышенной проницаемости капилляров.
d. Определение центрального венозного давления (ЦВД).
На гиперволемию (повышенную преднагрузку) указывает ЦВД > 160 мм вод. ст. (> 12 мм рт.ст.). ЦВД выше 200 мм вод. ст. (> 15 мм рт.ст.) указывает на недостаточную нагнетательную функцию сердца. Однако, показатели ЦВД менее надежны, чем давление "заклинивания" в легочной артерии, так как снижение ЦВД часто сопровождается повышением давления в капиллярах малого круга.
У больных в критических состояниях происходит дезинтеграция работы правого и левого желудочков, поэтому при острой левожелудочковой недостаточности и, особенно, с развитием отека легких, можно наблюдать увеличение давления "заклинивания" на фоне нормального или сниженного ЦВД.
У беременных с преэклампсией предельное давление в легочной артерии значительно повышается, если ЦВД превышает 6 мм рт.ст. (80 мм вод. ст.).
Следовательно, расчет объема инфузионной терапии по данным ЦВД не может считаться адекватным.
4. Лечение.
a. Кардиогенный отек легких:
- Применение гипотензивных средств, стабилизация гемодинамики препаратами наперстянки (дигоксин в/в 0,25-0,5 мг, затем 0,25 мг каждые 3-4 часа при суммарной дозе не более 0,5-1,0 мг) и фуросемидом (10-20 мг в/в) до нормализации давления в легочных капиллярах.
Нормализация давления в легочных капиллярах связана с уменьшением преднагрузки за счет увеличения диуреза и повышения венозной емкости крови. Если точно не установлено наличие гиперволемии (кардиогенный отек), назначение мочегонных средств может представлять большую опасность. При введении мочегонных средств больным с отеком некардиогенного происхождения и гиповолемией может снизиться минутный объем крови и снабжение тканей кислородом, приводя к развитию глубокой гипотензии.
- После стабилизации гемодинамики немедленное родоразрешение.
b. Некардиогенный отек легких.
- Искусственная вентиляция легких.
- Родоразрешение непосредственно после начала искусственной вентиляции легких.

C. Острая почечная недостаточность (ОПН).
1. Этиология ОПН связана с недостаточным притоком крови к корковому слою почек.
a. При тяжелом гестозе недостаточность кровообращения почек обусловлена уменьшением внутрисосудистого объема и спазмом артерий.
b. При отслойке плаценты, которая сама может быть осложнением преэклампсии, сокращению внутрисосудистого объема (ВСО) способствует кровопотеря.
c. Очень важно определить, является ли олигурия или анурия следствием органического повреждения почек или имеются функциональные нарушения, обусловленные недостаточной перфузией.
При органических повреждениях (острый некроз канальцев и двусторонний некроз коры почек) требуется ограничение жидкости. При функциональных нарушениях необходимо введение больших количеств жидкости.
Анурия редко бывает без органического поражения почек. Олигурия (< 500 мл/сутки или < 30 мл/час) чаще обусловлена снижением ВСО.
2. В течении ОПН различают 3 стадии.
a. Шок.
b. Олигурия.
c. Полиурия.
При благоприятном течении 3-я стадия является переходным моментом к нормализации функции почек.
При благоприятном течении диурез восстанавливается через 3-5 суток.
3. Первичный ответ почек на снижение кровообращения направлен на сохранение ВСО.
a. Выделяется концентрированная моча (ОПМ > 1020).
b. Низкое содержание Na в моче (менее 20 ммоль/л).
c. Моча имеет отчетливый, свойственный ей запах.
d. Низкое или отрицательное ЦВД (норма 60-120 мм вод. ст.) и низкое давление "заклинивания" в легочной артерии.
Эти параметры указывают на снижение ВСО и на возможность безопасного введения жидкости, не опасаясь перегрузки легких. Следует, однако, иметь ввиду, что чрезмерное использование кристаллоидных растворов может сопровождаться водной перегрузкой интерстициального пространства (в том числе интерстициальным отеком легких) без повышения ЦВД.
4. Если не предпринимаются лечебные мероприятия, то первичные функциональные нарушения сменяются поражением почечных канальцев.
a. Почки теряют способность концентрировать мочу (ОПМ < 1017).
b. Теряется способность удерживать Na (концентрация в моче 20 ммоль/л, иногда 50-70 ммоль/л).
c. При остром некрозе канальцев (ОНК) моча не имеет специфического запаха ("запах воды").
d. Повышается ЦВД и давление "заклинивания" в легочной артерии, что свидетельствует о перегрузке жидкостью.
5. Тактика.
a. Необходимо прерывание беременности, поскольку после родов у женщин с ОПН появляется диурез, что связано с перераспределением объема крови вслед за редукцией сосудистого русла.
b. Кесарево сечение проводится только в случаях, когда выделение мочи составляет менее 20 мл/час и сохраняется на этом уровне в течение 2-х часов, несмотря на адекватное лечение кровезаменителями и фуросемидом при условии, что роды через естественные родовые пути не ожидаются в ближайшие 2 часа.
c. Если роды могут произойти в ближайшее время (нормальная родовая деятельность и раскрытие маточного зева более или равно 6 см ):
- Внутривенное введение жидкости 150 мл/час и фуросемид 10-20 мг.
- Выделение мочи восстанавливается на ближайшие 2-3 часа, что вполне достаточно для завершения родов.
- Далее терапия может не понадобиться и диурез часто восстанавливается без терапии.
6. Лечение.
a. Основу лечения ОПН составляет увеличение ВСО.
При гестозе следует использовать вливание альбумина или декстрана с низкой молекулярной массой. Введение жидкости осуществляется со скоростью 120-200 мл/час. ЦВД должно оставаться в пределах 130-200 см вод. ст. При увеличении ЦВД выше 200 см вод. ст. следует ограничить количество вводимой жидкости.
b. Мочегонные средства (фуросемид 20 мг в/в) используется при отсутствии эффекта от лечения кровезаменителями. Следует использовать именно фуросемид, а не маннитол, так как он проходит через нарушенные стенки капилляров из сосудов в ткань и предсказать его терапевтическое действие очень трудно.
c. Если нет реакции на 20 мг фуросемида, это может свидетельствовать о ранней стадии острого некроза канальцев и требует следующего лечения: Через 30 минут после введения 20 мг дозу фуросемида повышают до 100 мг в/в. Если диуреза нет, следует через 30 минут ввести 200 мг фуросемида в/в. Если нет эффекта, то через 30 минут вводится 500 мг фуросемида в/в. Отсутствие интенсивного диуреза после введения 500 мг фуросемида следует рассматривать как доказательство наличия острого некроза канальцев, что требует:
- Прерывания беременности, если она не была прервана ранее.
- Ограничения приема жидкости в соответствии с количеством выделяемой мочи и незаметными потерями жидкости (дыхание, пот).
- Направления больной в учреждение, располагающее оборудованием для гемодиализа.

X. СОЧЕТАННЫЙ ГЕСТОЗ.

A. Определение.
1. Ранее существовавшая гипертензия с добавившейся к ней прэклампсией или эклампсией.
a. Утяжеление степени гипертензии с повышением диастолического АД на 15 мм рт. ст. и более по отношению к диастолическому АД вне беременности, сопровождающееся развитием протеинурии.
b. Усиление имевшейся протеинурии.
2. Ранее существовавшая болезнь почек, осложнившаяся преэклампсией или эклампсией.
3. Термин "сочетанный гестоз" следует использовать в случаях, когда было известно, что гипертензия имела место до беременности или выявлена в первую половину беременности, а протеинурия развилась в поздние сроки беременности.
4. В случаях скрытой гипертензии или заболевания почек о их наличии можно судить, если:
a. Гипертензия и протеинурия впервые появляются во время беременности у многорожавщей женщины.
b. Гипертензия и протеинурия развиваются при последующих беременностях.
c. Преэклампсия развивается рано - в конце второго, начале третьего триместра.

B. Признаки бывшей до беременности гипертонической болезни.
1. Увеличение размеров сердца, гипертрофия миокарда при наличии артериолосклероза в артериях сетчатки.
2. Наличие в семейном анамнезе гипертонической болезни.
Молодой возраст при отсутствии сведений об артериальной гипертензии в анамнезе скорее свидетельствует в пользу гипертензии, индуцированной беременностью

C. Признаки бывшего до беременности заболевания почек.
1. Развитие протеинурии в ранние сроки беременности (в 1-ом триместре) почти наверняка обусловлено скрытым заболеванием почек.
2. Протеинурия любой степени, проявляющаяся до 20-й недели беременности, с большой вероятностью вызвана заболеванием почек.
3. Молодая женщина с анамнезом гипертензии до беременности, вероятно страдает скрытым заболеванием почек, поскольку гипертоническая болезнь редко развивается до 30-летнего возраста.
4. Отсутствие возрастания скорости клубочковой фильтрации в ранние сроки беременности (по клиренсу креатинина) часто бывает при заболевании почек, имевшемся до беременности.
5. Указание в анамнезе на необъяснимые подъемы температуры, наличие в детском возрасте инфекции мочевыводящих путей или ночного недержания мочи должно насторожить в отношении того, что развившаяся при беременности гипертензия является вторичным процессом и связана с пиелонефритом.
6. Наличие в моче большого количества эритроцитов (> 50 000 в 1 мл) или наличие негломерулярных эритроцитов (не прошедших через мембрану клубочков и поэтому являющимися изоморфными, что чаще бывает при мочекаменной болезни или папиллярном некрозе) указывает на то, что гипертензия и протеинурия, вероятно, являются вторичным состоянием.
7. Ультразвуковое исследование позволяет выявит некоторые виды скрытого заболевания почек (поликистоз, гидронефроз).
· Следует иметь ввиду, что при беременности часто наблюдается идиопатическое расширение мочеточников и чашечек и степень этого расширения может быть значительной.

D. Тактика ведения беременности и родов при сочетанном гестозе определяется тяжестью преэклампсии, а не заболеванием, на фоне которого он развился.