Мембранный потенциал клеток синоатриального узла

В клетках синоатриального узла, который находится в правом предсердии недалеко от места впадения верхней полой вены периодически происходит самовозбуждение, т.е. процесс деполяризации. Ниже перечислены особенности МП водителя ритма, отличающие его от МП рабочих кардиомиоцитов.

1. Характеризуется меньшей величиной мембранного потенциала в диастолу, который называется здесь максимальный диастолический потенциал. Его величина равна -60мв., что значительно меньше ПП сократительных кардиоцитов. Меньшая величина МП объясняется более высокой проницаемостью мембраны клеток водителя ритма для ионов натрия в покое.

2. Диастолический потенциал неустойчив. В течение всей диастолы предсердий наблюдается его медленное спонтанное снижение. Этот процесс носит название медленной диастолической деполяризации (МДД)(4), в развитии которой принимают участие «медленные» кальциевые каналы, проницаемые, как для ионов кальция, так и для ионов натрия. И в течение всей диастолы идёт нарастающий ток кальция и натрия в клетку. При достижении критического уровня деполяризации (-50мв), по одним данным активируются «быстрые» натриевые каналы, по другим - достаточное количество “медленных” кальциевых каналов, и развивается фаза быстрой деполяризации ПД (0).

3. Не наблюдается значительной реверсии потенциала, амплитуда ПД меньше.

4. В период реполяризации (2,3) фаза “плато” не выражена (рис. 4).

Рис 4. Потенциал действия клеток синоатриального узла.

В клетках атриовентрикулярного узла и пучка Гиса МП в покое имеет большую величину, чем в синоатриальном узле: -70мв -80мв соответственно. В связи с более высоким потенциалом период МДД у них удлиняется и возможная частота генерации импульсов возбуждения меньше, чем в клетках главного водителя ритма.

При нормально работающем синоатриальном узле собственная способность генерировать импульсы возбуждения остальных элементов проводящей системы сердца подавляется, и они занимаются только проведением возбуждения.

Способность клеток миокарда (и сократительных и атипических) в течение жизни непрерывно ритмически возбуждаться обеспечивается эффективной работой ионных насосов. Ухудшение кровоснабжения миокарда ведёт к обеднению запасов АТФ и креатинфосфата. Работа насосов нарушается, вследствие чего уменьшается электрическая и механическая активность кардиомиоцитов.

Вопросы для самоконтроля

1. Чему равна величина максимального диастолического потенциала клеток синоатриального узла?

2. Что такое медленная диастолическая деполяризация и каков её ионный механизм?

3. Почему в нормально работающем сердце атриовентрикулярный узел не генерирует собственный ритм возбуждения?