Классификация олигофрений (по Сухаревой и Певзнер) и международная классификация

а) хромосомными аномалиями. Изменение наследственных структур (мутации) – наиболее частые причины у/о. Хромосомные мутации – изменение структуры хромосом. К ним относятся транслокации (обмен сегментами м/у хромосомами), делеции (поломки хромосом с утратой их части), дупликации (удвоение участка хромосом), инверсии (две поломки в одной хромосоме с поворотом участка м/у ними на 180). Клинически все хромосомные формы у/о, связанные со структурными перестройками, являются последствиями либо частичных трисомий (3-ех одноименных хромосом вместо 2-ух), либо частичных моносомий (одной вместо пары хромосом). Распространенность хромосомных болезней среди новорожденных – 0,5%. У чел-ка мутации возникают постоянно – это естеств процесс, происходящий в ходе жизнедеят-ти под влиянием физ воздействий (радиация), хим в-в, биол факторов (вирусы), также имеет значение возраст родителей, семейное предрасположение, что м.б. связано с наруш генетич управления делением клеток. б) нарушениями обмена веществ – генные наруш. Фенилкетанурия: недостат-ть фермента гидроксилазы-4-фенилаланина, управляющего превращением фенилаланина в тирозин =>повыш концентрации фенилаланина в десятки раз =>наруш деят-ти ЦНС =>отставание в психич развитии, тяж или глубокая у/о, наруш поведения, недоразвитие эмоц-волевой сферы, инстинктов, м.б. черты аутизма, встречается неврозоподобная форма. Отмеч-ся гиперкинезы, наруш мышечного тонуса и координации, больные страдают припадками, появл-ся наруж пигментации, кожа поражена экземой, страдают эндокринные ф-ии, диспластич строение, специфич запах. Галлоктоземия Дефицит фермента галактозо-1-фосфат-уридил-трансферазы =>галактоза (молочный сахар) не усваивается, а промежуточный продукт обмена, галактозо-1-фосфат, являющийся токсичным в-вом, накапливается, повреждает ЦНС и др. органы и системы. Отках от пищи, понос, рвота, непереносимость голода, падение массы тела, желтуха, увеличение печени и селезенки, пораженеи почек, водянка живота. Возрастает внутричерепное давленеи, риск сепсиса. Развивается катаракта. Выживший ребенок – у/о, с наруш зрит-пространственных представлений, недоразвитием речи, расстройствами поведения, тревогой, робостью и трудностями в общении. Липоидозы (наруш жирового обмена) в) микроцефалией – одна из самых частых аномалий при тяж ст у/о. Для синдрома хар-но симметричное уменьшение черепа не менее чем на три стандартных отклонения при нормальном или незначительном уменьшении лица и уплощенном лбе. Уши увеличены, нос удлинен, косоглазие. Очень выражены надбровные дуги. Сохранна моторика. Относительно сохранна эмоц-волевая сфера: адекватная эмоц реакция на радость и горе. Добродушны, привязчивы, приветливы, настроение эйфоричное, но склонны к аффективным вспышкам. Развита мех память, подражат способность. Овладевают навыками самообслуживания и элементарными трудовыми навыками. У\о тяж ст (реже легкой) – обязат признак синдрома. г) гидроцефалией Гидроцефалия - увеличение объема цереброспинальной жидкости в полости черепа. При гидроцефалии новорожденных наиболее характерно увеличение головы, подчеркнутость венозной сети покровов черепа и опускание глаз ниже (симптом заходящего солнца); объем головы, постепенно увеличиваясь, может достигнуть гигантских размеров (окружность черепа до 60 см и более). Черепные швы расширены, передний родничок резко увеличен. Из-за податливости черепа детей симптомы гипертензии наблюдаются редко. Часты параличи краниальных нервов, в частности, снижение остроты зрения в связи с атрофией зрительных нервов. В ногах обычно отмечается спастичность. В тяжелых случаях неизбежна умственная отсталость. Гидроцефалия взрослых характеризуется признаками повышения внутричерепного давления: головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов, головокружение. Заболевание, возникшее в возрасте после 17-18 лет, увеличением размеров головы не сопровождается. Рентгенограммы черепа изменены в зависимости от возраста, в котором развилась гидроцефалия: у взрослых отмечается разрушение турецкого седла, усиление пальцевых вдавлений по своду черепа. Компьютерная томография и вентрикулография обнаруживают резко увеличенные желудочки мозга, атрофию мозгового вещества. Для снижения внутричерепного давления назначают диуретики, глюкокортикоиддные гормоны, глицерин. Хирургическое лечение гидроцефалии новорожденных состоит в создании дополнительных путей оттока цереброспинальной жидкости из полости черепа (шунтирование); при гидроцефалии взрослых необходима в большинстве случаев ликвидация причины обструкции ликворных путей (например, удаление опухоли, рассечение спаек). Прогноз гидроцефалии новорожденных малоблагоприятен; исход гидроцефалии взрослых определяется возможностью хирургической коррекции причин, вызвавших болезнь. д) вирусными, бактериальными и паразитарными инфекциями Многие инфекции передаются от матери к плоду, но только малая их частьвызывает у/о. Инфекция, попавшая в материнский орагнизм, в ряде случаев не дает внешних признаков заболевания у беременной, но при этом может поражать плод (т.к. ЦНС плода – благоприятная среда для микроогранизмов). Для возникновения у/о очень важно время поражения плода. Вирусные инфекции: наиб контактогеозные – быстрее передаются плоду, сильнее воздействие – коревая краснуха (риск у/о – 15-20%), паротит, цитомегалия (вызывается вирусом слюнных желез, попадающим от матери к плоду, кот приводит к воспалению мозга и его оболочек, что завершается смертью или тяж заболеванием эмбриона), гепатит, грипп. Бактериальные инфекции: менее заразительные, меньше отрицательного воздействия на плод. Тяжелая форма – туберкулез, все остальные бактерии действуют на плод опосредовано. Паразитарные инфекции – инфекции, вызванные простейшими паразитами: бледная спирохета =>сифилис (сифилитическая спирохета передается плоду ч/з плаценту матерью, зараженной во время беременности, применение антибиотиков уменьшает поражение плода), токсоплазма =>токсоплазмоз (передается от животных к человеку предположительно ч/з мясо; инфицируются младенцы до рождения и после родов, умирают ч/з 1-2 мес, у выживших – множественные пороки развития и у/о), листерелла =>листериоз (ч/з плацентный барьер поражаются нервные ткани плода, что приводит к его гибели или к грубым поражениям ЦНС =>тяж у/о. Влияние тератогенного фактора на степень уродства плода. е) резус-несовместимостью крови матери и плода Примерно у одной из 8 женщин резус-фактор в крови отсутствует. Дети этих женщин могут пострадать от резус-несовместимости, если у мужей этот фактор имеется. Резус-позитивный плод, получивший этот фактор от отца, провоцирует выработку антител в крови матери. Эти антитела, проникая в кровоток ребенка, разрушают его эритроциты. Возникающий в результате эритробластоз приводит к наруш ЦНС, что в дальнейшем может проявиться в у/о, наруш слуха и др неврологич симптомах. ж) эндокринными нарушениями Диабет матери м.б. причиной отставания в умственном развитии ее ребенка. Фенилаланиновая эмбриопатия возникает в том случае, если у матери имеет место фенилкетанурия, т.е. содержание фенилаланина в ее крови превышает 30мг/л з) патологией родов Под род травмами понимают неизбежные и предотвратимые мех повреждения плода или гипоксию плода во время родов, приводящие к многообразным наруш ЦНС. Наибольшее отставание в физ и нервно-психич развитии отмеч-ся у детей, перенесших тяжелую асфиксию и род травму. У новорожденных наблюд-ся угнетение физиологич рефлексов, тремор, судороги, клонус конечностей. У них на 2,5 – 5 мес запаздывают моторные навыки (удерживание головы, ползание, ходьба) и 1-ая улыбка, а на 3 – 6 мес – 1-ые слова. Часто наруш тонус мышц, замедленное развитие координации движений, параличи или парезы, сочетающиеся с наруш Ч-М иннервации. Парез и гипертония мышц ног затрудняют ходьбу, заставляя их передвигаться на носочках. У части детей – гипотония мышц и атетоз. Нередко – судорожные припадки. При перинатальной гипоксии в 30% - ЗПР, 4% - У/О.Особенности психич наруш опред-ся гипертензионным синдромом, церебральной сосудистой недостаточностью, церебрастенией =>наруш поведения, колебания настроения, ослабление памяти, расстройство внимания, наруш счета+наруш формирования пространственного синтеза. Под влиянием асфиксии в мозге новорожденного сосуды переполняются кровью, возникает отек тканей, разрывы мелких сосудов и кровоизлияния. Наруш тканевого обмена =>разрушение клеток мозга. Длительная аноксия =>размягчение+атрофия коры мозга. Все это предрасполагает к разрывам тканей, происходящим в процессе родов. Т.о. род травма – это переломы костей черепа, разрывы твердой мозговой оболочки и внутричерепные кровоизлияния, возникающие из-за разрыва сосудов. Формирование у/о при этой патологии связано с недоразвитием мозга и остаточными явлениями перенесенной мозговой травмы (ликвородинамическими, сосудистыми, очаговыми нарушениями). Терапия: стимулирующее лечение сочетается с дегидратацией и физиотерапией.

17. Атипичные Олигофрении,у.о обусловленные врожденной гидроцефалией или краниостенозом, сочетающиеся с детским церебральным параличом, преимущественным недоразвитием отдельных систем головного мозга, тяжелыми нарушениями сенсорных функций и т. п. Олигофрения, вызванная гидроцефалией, наблюдается только при тя желой водянке головного мозга. Слабоумие колеблется от легкой дебильности до идиотии. Речь развита гораздо лучше, чем мышление; благодаря хорошей механической памяти больные обладают относительно большим запасом слов, пользуются заученными речевыми штампами и сложными оборотами, не понимая их смысл. У больных хороший музыкальный слух, способность к устному счету. Они болтливы, эйфоричны, благодушны, лишь некоторые раздражительны, угрюмы, склонны к аффективным вспышкам. Нередко бывают судорожные припадки. Физические, признаки выраженной врожденной гидроцефалии очень типи чны: большой череп с выпуклым лбом и уплощенными орбитами, треугольное лицо - маленькое в сравнении с большим черепом. Роднички долго не зарастают и сильно выбухают. Кожа на голове тонкая, с просвечивающим усиленным рисунком вен, особенно на висках и у корня носа. Почти у всех больных наблюдаются те или иные двигательные нарушения (парезы, параличи конечностей), застойные диски и атрофия зрительных нервов, диэнцефальные симптомы, а также поражение слуха и вестибулярного аппарата. Давление спинномозговой жидкости при пункции повышено. Крапчостеноз - следствие преждевременного заращения черепных швов: резкая деформация черепа, на рентгенограмме изменение формы и структуры костей черепа, отсутствие одного или нескольких швов. В клинический картине значительное место принадлежит повышению внутричерепного давления (головная боль, рвота, расстройства сознания, снижение зрения). Умственная отсталость бывает различно выраженной, сочетается с признаками органического психосиндрома. Олигофрения, сочетающаяся с детским церебральным параличом (ДЦП), наблюдается приблизительно в 60% случаев этого заболевания, выражена в различной степени, характеризуется неравномерностью и сложной структурой. Больные возбудимы, суетливы, отмечаются эмоциональная и сенсорная гиперестезия, истощаемость. Возможны медлительность, плохая переключаемость и ригидность.

19. Деменция, определение, общие признаки.

приобретенное слабоумие. Характеризуется глубоким отчуждением всей псих деятельности. Обеднение интеллекта, ЭВС, личностных особенностей, ухудшение способностей к новым знаниям. Рассматривать как синдром, кот сопроваждает органические текущие заб-я гол мозга.

Виды:

эпилептическая

сосудистая деменция (инсульт приводит к усилению)

органическая

шизофреническая

Интеллект: частичная или полная неспособность систиматизировать полученное представление, обр-ть понятия и суждения, делать выводы, умозаключения, преобретать новые знания. По мере нарастания процесса не способность использовать ранние навыки. Долгое время остаются сохранные привычки( определенные моторные навыки, суждения). Снижается уровень псих деятельности в целом, сниж побуждения, критика к себе и окруж.

Эмоции: все эмоц реакции беднеют, упрощаются и становятся неадыкватными. На нач этапе процесса-заостренность. Вплоть до эмоц тупости к себе. Обычно 2 эмоции-безаботность, плаксивость и раздражительность. Так же вялость безразличие, гипербулия, абулия, двиг расстройства, суетливость. Резкое усиление патологии влечений: прожорливость, накопление хлама, бродяжничество, алкоголизация.

Изменение личности: обострение, а потом обеднение всех личностных черт. Координально меняется характер.

По течению д бывают:

Стационарная деменция

Прогрессирующая дем

20. Этиология и патогенез деменции.

- вызванная патологическим процессом стойкая, трудно восполнимая утрата интеллектуальных способностей, при которой всегда имеются признаки общего обеднения психической деятельности. Происходит снижение интеллекта от приобретенного человеком в течение жизни уровня, его обратное развитие, оскудение, сопровождающееся ослаблением познавательных способностей, обеднени-ем чувств и изменением поведения.

При приобретенном слабоумии иногда нарушается преимущественно память, внимание, а способность к суждениям снижается нередко, ядро личности, критика и поведение долго остается сохранными. Такую деменцию называют частичной, или лакунарной (парциальная, очаговая дисмнестическая). В других случаях слабоумие сразу проявляется снижением уровня суждений, нарушениями критики, поведения, нивелировкой ха-рактерологических особенностей больного. Такую деменцию называют полной, или тотальной, деменцией (диффузная, глобарная).

Этиология:

1. Диффузное или частичное разрушение сформировавшегося мозга

2. Функционально-динамические нарушения в результате тяжелых соматических заболеваний.

Причина деменции в части случаев определяется без труда (черепно-мозговая травма, острый энцефалит, тяжелая аноксия, алкоголизм). При интракраниальных опухолях обычно более короткий анамнез, быстрое непрерывное прогрессирование и наличие признаков повышения внутричерепного давления. Атеросклеротическая (мультиинфарктная) деменция встречается после 60 лет. Начало обычно незаметное и почти всегда в анамнезе имеются инсульты. Как правило, обнаруживаются признаки атеросклеротического процесса в сетчатке и периферической сосудистой системе при наличии гипертонии или без нее. Вопреки бытующим представлениям атеросклеротическая деменция встречается относительно нечасто даже в старческом возрасте (не более 1/5 всех случаев деменции); церебральные размягчения должны быть достаточно выраженными и распространенными, чтобы вызвать мультиинфарктную деменцию.

21.Клинические проявления деменции, обусловленной травмами головного мозга, энцифалитами, эпилепсией и шизофренией.

это диффузное нарушение психических функций в результате органического поражения мозга, проявляющееся первичными нарушениями мышления и памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими расстройствами.

По этиологии выделяют:

1. эпилептическая

2. сосудистая деменция (инсульт приводит к усилению)

3. органическая

4. шизофреническая

0рганическая деменция бывает лакунарным и тотальным. Лакунарное слабоумие наблюдается у больных церебральным атеросклерозом, сифилисом мозга (сосудистая форма), тотальное - при прогрессивном параличе, сенильных психозах, при болезнях Пика и Альцгеймера.

Эпилептическая (концентрическая) деменция характеризуется крайним заострением характерологических особенностей, ригидностью, тугоподвижностью протекания всех психических процессов, замедлением мышления, его обстоятельностью, трудностью переключения внимания, обеднением словарного запаса, склонностью к употреблению одних и тех же штампованных выражений. В характере это проявляется злопамятностью, мстительностью, мелочной пунктуальностью, педантизмом и наряду с этим - ханжеством, взрывчивостью. При неуклонной про

гредиентности патологического процесса, нарастании ригидности и обстоятельности человек оказывается все менее способным к многообразному социальному функционированию, вязнет в мелочах, круг его интересов и деятельности все более суживается (отсюда название слабоумия - "концентрическое").

Шизофреническая деменция характеризуется снижением энергетического потенциала, эмоциональным оскудением, достигающим степени эмоциональной тупости. Обнаруживается неравномерность нарушения интеллектуальных процессов: при отсутствии заметных расстройств памяти, достаточном уровне формальных знаний больной оказывается полностью социально дезадаптированным, беспомощным в практических делах. Отмечается аутизм, нарушение единства психического процесса (признаки расщепления психики) в сочетании с бездеятельностью и непродуктивностью.

22. особенности структуры интеллектуальных нарушений при деменции, отличие от олигофрении.

Деменция-приобретенное слабоумие. Характеризуется глубоким отчуждением всей псих деятельности. Обеднение интеллекта, ЭВС, личностных особенностей, ухудшение способностей к новым знаниям. Рассматривать как синдром, кот сопроваждает органические текущие заб-я гол мозга.

Интеллект: Ранний признак - нарушение способности рассуждать и объяснять, проявляющийся в трудности оценить ситуацию в целом и соответственно реагировать на это. Может страдать, например, разумность суждений в профессиональной, научной или социальной области, изменения же в сфере бытовой деятельности незаметны. Нарушается память, при этом воспоминание недавно происшедших событий (кратковременная память) нарушается в большей степени, чем событий отдаленных. Даже если существенно изменены оба вида памяти, механическая память (немедленное воспроизведение) некоторое время может сохраняться. В более тяжелых случаях деменции нарушения памяти сочетаются с расстройством восприятия, что ведет к дезориентации в пространстве и времени. По мере нарастания процесса не способность использовать ранние навыки.

Отличие от олигофрении.

Деменция наступает только после 3-х лет или позже ( развивается после РР), олигофрения - врожденная.

При деменции физическое развитие остается в норме, при олигофрении-нет ( отставание в весе, выраженная дисплазия, неправильная форма головы)

При деменции происходят личностные изменения в целом, при олигофреннии страдает интеллект

23. ЗПР, определение, признаки-- один из видов дизонтогенеза развития. Клиническая картина отличается разнообразием. У каждого ребенка есть легкие интеллектуальные нарушения. Парциальная ретардация. Дети либо с органичсеским инфантелизмом ( есть орг поражение Г М, но до ол не дотягивает). Либо гармонический инфантелизм-отставание идет гармонично. ЗПР характеризующийся прежде всего нарушением работоспособности, нарушениями темпа развития а также нарушениями предпосылок интеллекта (эмоционально-волевая сфера, память, внимание, восприятие) при его потенциальной сохранности. Интеллектуальное развитие задерживается вторично. В дошкольном возрасте дети бывают излишне раздражительны, обидчивы, конфликтны, часто избегают подготовительных занятий к школе, предпочитают подвижные, малосодержательные игры, плохо запоминают стихи. В начальных классах школы отмечается несостоятельность в овладении навыками чтения, письма, счета. Снижен объем внимания и его концентрация. Работоспособность колеблется в течение дня, снижаясь к его концу (при этом могут быть жалобы на слабость, головокружение, головные боли). Соматическое обследование обычно не выявляет существенной патологии. Неврологическое исследование обнаруживает дисфункции вегетативной нервной системы, иногда рассеянную микросимптоматику очагового характера. Для таких детей характерна быстрая истощаемость произвольного внимания, утомляемость, неспособность к длительному психологическому напряжению. Обнаруживаются негрубые нарушения восприятия: элементы пальцевой агнозии, расстройства дермолексии, затруднения в дифференцировании некоторых акустически близких речевых звуков. Как правило, отмечают также снижение объема зрительной и слуховой памяти, уменьшение скорости запоминания информации, иногда встречается явление амнезии слов при назывании и в потоке спонтанной речи. Способность к отвлеченному мышлению развита относительно неплохо. Дети достаточно точно ориентируются в бытовых ситуациях, правильно оценивают человеческие отношения, улавливают шутку, скрытый смысл, понимают мораль сказок и басен.

24.Распространненость ЗПР- один из видов дизонтогенеза развития, характеризующийся прежде всего нарушением работоспособности, нарушениями темпа развития а также нарушениями предпосылок интеллекта (эмоционально-волевая сфера, память, внимание, восприятие) при его потенциальной сохранности. Интеллектуальное развитие задерживается вторично. Группа ЗПР составляет примерно 15% детей школьного возраста. ЗПР встречается у 5-11% младших школьников. 75% всех детей обучающихся в массовой школе имеют минимальную мозговую дисфункцию. Как только усложняют программу в школах, так сразу появляются дети ЗПР. Распространенность трудно выявить.

25. ЗПР - один из видов дизонтогенеза развития, характеризующийся прежде всего нарушением работоспособности, нарушениями темпа развития а также нарушениями предпосылок интеллекта (эмоционально-волевая сфера, память, внимание, восприятие) при его потенциальной сохранности. Интеллектуальное развитие задерживается вторично.

Этиология: Все те же факторы вызывающие олигофрению (1) наследственные, в том числе связанные с повреждением генеративных клеток; 2) внутриутробные, действующие на зародыш и плод: инфекции, интоксикации, ЧМТ) +психические травмы.

Классификация: Выделяют тотальную ЗПР, при которой задерживаются в развитии все психические функции и парциальную ЗПР, проявляющуюся задержками отдельных сторон психического развития, включая а) недоразвитие отдельных сторон психических функций, б) недоразвитие моторных функций, в) инфантилизм (эмоциональную и социальную незрелость) и г) невропатию (вегетативную незрелость).По этиологическому принципу задержки психического развития можно поделить на конституциональные, церебрально-органические, соматогенные и психогенные. Но нельзя забывать, что причины и механизмы формирования ЗПР часто носят смешанный характер, а форм их синдромологического проявления может быть достаточно много. Выделяют три варианта ЗПР по типу психофизического инфантилизма:

1) гармонический психофизический инфантилизм В качестве причин указывают наследственные факторы и истощающие заболевания в период раннего детства. В дошкольном возрасте такие дети как правило не вызывают беспокойства. Они общительны, доброжелательны, приветливы, отличаются непосредственными яркими и выразительными эмоциями, достаточно активны и инициативны в играх. Охотно общаются с детьми и взрослыми, пользуются их расположением. Однако в школе такие дети отстают в учебе, так как не воспринимают школьную ситуацию всерьез, обращают все в игру. Клиническое и психологическое обследование показывает, что по физическим показателям такие дети отстают от сверстников на 2-3 года. У них хрупкое телосложение, пропорции тела как у дошкольников. Движения плавные и изящные, мимика яркая, выразительная, неустойчивая. Речь правильная, словарный запас достаточный, нередки словесные штампы взрослого человека. Такие дети наивны и непосредственны в поступках и суждениях. Психологически неспособны выполнять школьные требования в силу незрелости эмоционально-волевой сферы. Существенных нарушений внимания, гнозиса, памяти не наблюдается. Такие дети проявляют яркое воображение и фантазию, точно и быстро ориентируются в бытовых ситуациях. Способность к отвлеченному мышлению обычно развита достаточно.

2)дисгармонический психофизический инфантилизм Может встречаться при негрубом повреждении головного мозга на ранних стадиях развития. В клинической картине у таких детей, кроме отставания в физическом развитии (наблюдается лишь у части из них) и замедления личностного созревания, наблюдаются черты церебрастенического синдрома. Такие дети плохо переносят длительное интеллектуальное напряжение, обнаруживая при утомлении либо повышенную переключаемость внимания, либо его патологическую инертность. Объем кратковременной памяти и способности к длительному удержанию информации снижены. Характерно недоразвитие способности к анализу пространственных отношений, конструктивному праксису, операциям последовательных действий разного уровня сложности. С операциями классификации, сравнения, анализа переносного смысла такие дети справляются как правило с трудом, используя помощь. Логопедическое обследование выявляет наличае дисграфии, дислексии, дискалькулии. Черты детской непосредственности, наивности в поступках и суждениях сочетаются с аффективной неустойчивостью, конфликтностью, драчливостью; дети как правило эгоцентричны, лишены самокритичности, почти не имеют друзей. Динамика развития менее благоприятна, чем при гармоническом психофизическом инфантилизме.

3)психофизический инфантилизм при эндокринной недостаточности Такие дети отстают в темпе физического развития и отличаются диспластичностью телосложения. Движения их часто неловки и неуклюжи, нарушена координация и последовательность движений. Несмотря на это, дети стремятся к общению, принимают участие в общих мероприятиях, переживая в глубине души свою "неполноценность". Они отличаются повышенной внушаемостью, привязаны к близким людям, ранимы, пугливы, робки, склонны к ворчливости, хвастливости, резонерству. Им свойственно медленное включение в работу, повышенная отвлекаемость, отсутствие инициативы, гибкости и яркости воображения. Темп психической деятельности замедлен. Все это может служить источником затруднений при обучении в школе. Дети плохо оценивают межличностные отношения, не всегда понимают шутки, медленно на них реагируют, в то же время используют словесные штампы взрослых, склонны к нравоучениям, что выявляет своеобразную наивность их суждений.