В-жасуша

Лаброциттің түйршіксізденуі

10-сурет. Аллергиялық реакцияның анафилаксиялық 1-түрінің патогенезі (I. С. Е. Underwood бойынша)


Аллергиялық серпілістердің анафилаксиялық I-түрінің мысалы болып анафилаксиялық сілейме есептеледі.

Анафилаксияқұбылысын ең алғаш ХХ-ғасырдың басында француз ғалымдары С. Рише мен Г. Портье ашып жазды. Тәжірибелік иттердің көктамыры ішіне бөтен нәруызды енгізгеннен кейін бірнеше апта өткен соң оны қайталап екінші рет енгізгенде, иттердің қатты әлсіреуі, тынысының тарылуы, құсу және кейбіреулерінің өлімі байқалған. Организмнің бұл серпілісін анафилаксия деп атаған. Анафилаксия (грек. аnа - жоққа шығару, рhуlахіs - қорғаныс, б. а. қорғаныссыздық) бөтен нәруыздардың әсерінен дамитын жоғары сезімталдық жағдай. Ол жануарларда тәжірибеде жақсы зерттелген. Анафилаксиялық сілейме сезімталдығы көтерілген жануардың қанына антигеннің (бөтен қан сарысуының) қайталап шешуші өлшемін енгізгенде дамиды. Бұл елшем сенсибилизация үшін енгізілген өлшемнен 10 есе артық болуы керек.

Анафилаксиялық сілейме әртүрлі жануарларда әртүрлі жолдармен дамиды. Теңіз доңыздарында ол бронхиолалардың тегіс салалы еттерінің қатты жиырылуымен сипатталады. Осыдан өкпе ұяшықтарының қатты керіліп созылуы (эмфизема) және, ауа алмасуы тоқтауынан, олардың солып қалуы (ателектаз) байқалады. Осыдан бұл жануарлар тұншығудан өледі.

Иттерде анафилаксиялық сілейме іш қуысы ағзаларының (бауыр, ішек-қарын т. б.) қан тамырлары кеңуімен және оларда қанның іркіліп қалуымен сипатталады. Осыдан айналымдағы қан көлемі азаяды, артериялық қан қысымы төмендейді, жүрек соғуы әлсірейді.

Қояндарда ол өкпе артериолаларының жиырылуымен, содан жүректің оң жақ қарыншасының қызметі нашарлауымен, қанның үлкен қан айналым шеңберінде іркілуімен, жүрек шығарымының азаюымен және артериалық қысымның темендеуімен сипатталады. Осы келтірілген тәжірибелік деректерге байланысты әртүрлі жануарларда анафилаксиялық сілейме дамуына жауапты ағзалар болады. Оларды сілеймелік (шоктық) ағза – деп атайды.

Адамда бұл сілейме ауыр түрде өтеді. Ол дәрі-дәрмектердің (пенициллин, новокаин, аспирин, витамин В1 т. б.) әсерлерінен оларды егулердің нәтижелерінде жиі байқалады. Сонымен қатар кейде аллергендердің ауыз арқылы, тыныс жолдарымен енгендерінде және ерекше сезімтал адамдарда, емдік май ретінде тіпті теріге жаққанда да дамуы мүмкін. Балаларда анафилаксиялық сілейме сыйыр сүтіне, жұмыртқаға, балыққа, жаңғаққа т. б. дамиды. Бұл сілейменің адамдағы көрінісгері әртүрлі болуы ықтимал. Жиі жүрек-тамыр қызметінің жеткіліксіздігі (коллапс) байқалады, тамыр соғуы әлсіреп, жиілейді. Тыныс алу өзгереді, қатты жөтел, бронхоспазм, ауа жетіспеушілік сезімі, тұншығу дамиды.

Орталық жүйке жүйесінің бұзылыстары, кейде естен тану болады. Бұл кезде қорқыныш сезімі, қобалжу, бас ауыруы, құлақ шуылдауы, қатты терлеу, кейде есекжем және Квинке ісінуімен қабаттасатын, тері қышуы байқалады.

Ас қорыту жолдарының қызметі бұзылады. Осыдан жүрек айну, құсу, іштің ауыруы, іш кебу, іш өту, кейде еріксіз дәрет бұзылуы байқалады.


Осы келтірілген аллергиялық серпілістердің анафилаксиялық (реагиндік) түрімен атопиялық (грек. atopia – оғаш) ауруларда дамиды. Бұл ауруларға поллиноз, атопиялық бронхиалық демікпе, есекжем, Квинке ісінуі т.с.с жатады. Олардың аллергендері болып эпидермис жасушаларының антигендері, өсімдік тозаңдары, дәрілер, тағамдық т. б. заттар есептеледі. Бұл аллергендер организмге тыныс алу, ас қорыту жолдары, тері арқылы түседі.

Поллиноз(грек. pollen - өсімдіктер тозаңы) - өсімдіктер гүлдеп тұрғанда олардың тозаңдары тыныс жолдарына және көзге түсуіне байланысты мезгіл-мезгіл пайда болатын ауру. Өсімдік тозаңдарына сезімтал организмге олардың қайталап түсуі мұрынның шырышты қабығын, көзді қоздырып, ринит, коньюнктивит дамытады. Содан мұрыннан көп шырыш, көзден жас бөлінеді, көз қабағының қышуы, түшкіру болады.

Бронхиалық демікпекенеттен ұсақ кеңірдекшелердің саңылаулары тарылудан демді сыртқа шығару қиындап, тұншығу ұстамалары пайда болуымен сипатталады. Олардың саңылаулары тарылуы мына себептермен байланысты:

● тегіс салалы еттердің жиырылуынан бронхоспазм дамиды;

● қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылауынан майда кеңірдекшелердің шырышты қабығы ісінеді;

● тыныс алу жолдарының эпителий жасушаларының сөлденістік қызметі көтерілуінен тұтқыр қақырықпен майда кеңірдекшелердің саңылаулары бітеледі.

Есекжем мен Квинке ісінуі. Организмге аллерген енуіне байланысты тері мен шырышты қабықтардың, кейде ішкі ағзалардың өткінші ісінуі болады. Олар көптеген аллергендерге, дәрілерге дамиды. Бұл серпілістердің дамуында тектік ерекшеліктердің маңызы зор. Есекжем мен Квинке ісінуі даму тетіктерінде гастаминнің т. б. биологиялық белсенді заттардың босап шығуы үлкен маңызды орын алады. Олар прекапиллярларды, қылтамырларды және ұсақ көктамырларды кеңітіп, олардың қабырғаларының өткізгіштігін жоғарылатады. Осыдан қан сұйығының тамыр сыртына шығуынан теріде, шырышты қабықтарда күлдіреу пайда болады. Есекжем кезінде қанбайтын қышыну сезімі терідегі сезімтал жүйке аяқшаларының қозуынан болады. Ал, Квинке ісінуі кезінде бұл өзгерістер тері астындагы қабатта болатындықтан қышыну сезімі байқалмайды.

Атопиялық аурулар аллергиялық серпілістердің I-ші анафилаксиялық түрінің патогенездік жолдарымен дамитынына қарамай, олардан біршама ерекшеленеді.

Атопиялық аурулар дамуының ерекшеліктері:

● бұл аурулардың дамуында тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы өте зор. Олар ұрпаққа дайын күйінде берілмей, тек оларға қолайлы жағдай ғана беріледі. Қоршаған ортаның ықпалдарынан атопия дамуына бейімділік нағыз дертке айналады. Бұндай ықпалдар болып әр адамның өзіне ғана әсер ететін аллергендер есептеледі. Атопия дамуында, анафилаксиялық серпілістерге сәйкес арнайы тетік болып, аллергенге жауап ретінде организмнің IgE – антиденелерді артық өндірілуі маңызды орын алады. Атопиялық ауруларға бейімділігі бар адамдарда Тх0 жасушаларының нақтылануы Тх2 жасушалар жағына басым болады. Тх2 жасушалары интерлейкин 4,5,10 т.б. медиаторлар шығарады. Бұлар, әсіресе интерлейкин-4, В-лимфоциттерінде G-иммундық глобулиндердің орнына IgE өндірілуін арттырады. Дені сау адамдарда IgE 0-ден 40-60 халықаралық өлшем/мл-ге (1 халықаралық өлшем -2,4 нг) дейін ғана болады. Ал, атопиялық аурулар кездерінде оның мөлшері 100-120 өлшемнен бірнеше мың өлшемге дейін көтеріліп кетеді. Кейде бұл аурулар кездерінде IgE-нің орнына IgG4 көбейеді. Оларда лаброциттер мен базофилдерге жабысып, аллергиялық антиденелердің міндетін атқарады.

Бүгінгі күні 20 шақты гендердің атопия дамуындағы мүмкіншіліктері қаралып жатыр. Атопиялардың көріністеріне қарай олардың көпшілігінің орналасу орындары анықталған. Бұл гендер 4,5,6,7,11,13,14 хромосомаларда орналасқан. Оларды шартты түрде В. Куксон (W.Cookson,1996) төрт топқа:

♣ жалпылама IgE өндірілуі көбеюіне бейімдейтін гендер;

♣ арнайыланған IgE жауабына әсер ететін гендер;

♣ атопияға байланысты болмай бронхиолалардың қатты жауап қайтаруына әсер ететін гендер;

♣ IgE-жауаппен байланысты емес қабыну дамуын анықтайтын гендер – деп ажыратты.

Сайып келгенде, атопиялық аурулардың дамуында гендердің ауытқуларынан IgE өндірілуінің артуы, аденилатциклаза ферментінің белсенділігі төмендеуі, сөлденістік IgA өндірілуі азаюы т.с.с. маңызды болуы ықтимал.

● бұл аурулардың даму жолдарында, арнайыланған иммундық серпілістермен қатар, арнайыланбаған бейспецификалық тетіктер елеулі орын алады. Оларға мыналарды:

♣ организмнің дербес (вегетативтік) жүйке жүйесінің өзара қатынасы бұзылуын; осыдан парасимпатыкалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтеріліп, β2-адренергиялық жауап қайтарудың төмендеп кетуі байқалады;

♣ лаброциттер мен базофилдердің өз беттерінше ешбір себепсіз немесе әртүрлі иммундық емес түрткілерге жауап ретінде көптеп іштеріндегі түйіршіктерін, солармен бірге медиаторларын, сыртқа босатып шығару қабілетінің артып кетуін;

♣ қанда эозинофилдер көбейіп, олардың шырышты қабықтарда шоғырлануын;

♣ тыныс алу жолдары мен ішек-қарын жолдарынан көптеп шырыш шығарылуын - жатқызуға болады;

● бұл аурулар кездерінде, белгілі бір ағзаның бүліністеріне ғана әкелетін анафилаксиялық серпілістерге қарағанда, кезкелген ағза мен тіндердің бүліністері байқалады. Былайша айтқанда, белгіл бір «сілеймелік (шоктық) ағза» болмайды.

 

Аллергиялық серпілістердің цитотоксиндік II-ші түрі.

Аллергияның бұл түрінде аллерген болып организмнің өзінің сау немесе өзгерген меншік жасушалары мен тіректік мембраналары есептеледі. Олар мына жағдайларда:

● жарақат, қабыну, қанайналымының бұзылысгары т.с.с. жағдайларда кейбір тіндерде (ми құрылымдары, қалқанша без, көз бұршағы, атабез) биологиялық тосқауылдардың бұзылыстарынан табиғи аутоантигендер қанға түскенде;

● ыстық немесе суық темпуратуралардың, химиялық заттардың, дәрі-дәрмектердің, микробтар мен олардың уыттарының, вирустардың т. б. ықпалдардың әсерлерінен бүлінген жасушалар мен тіндер - аутоаллерген болуы ықтимал.

Иммундық серпілістер сатысындааутоаллергеннің танылуы макрофагтардың қатысуымен болады да, Т- және В-лимфоциттерінің өзара әрекетесулерінен, В-лимфоциттері плазмалық жасушаларға айналып, IgG1 - 3 және IgM өндіреді. Бұл антиденелер аутоаллергендері бар жасушаларға Fab- бөлшектерімен барып жабысады. Содан патохимиялық өзгерістер сатысыдамиды, аллергияның дәнекерлері пайда болады.Бұл дәнекерлерге комплементтің құрамбөлшектері (С, С, С5-9), лизосомалық ферменттер (катепсиндер, ДНКаза, РНКаза, эластаза т.б.), оттегінің бос радикалдары (супероксиданионрадикал, гидроксил тобы, сутегінің асқын тотығы), калликреин - кинин жүйесінің өнімдері жатады.

Патофизиологиялық бұзылыстар сатысындааллергені бар жасушалардың ыдырауы байқалады. Ол комплементке-тәуелді және комплементке-тәуелсіз делінетін екі түрлі жолмен болады. Комплементке-тәуелді жолында комплементтің Сқұрамбөлшегі қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін көтереді, Сқұрамбөлшегі фагоцитозды әсерлендіреді, Снейтрофилдерге хемотаксистік әсер етеді, С5-9 құрамбөлшектері жасушалардың қабықтарының өткізгіштігін арттырып, оларда су мен электролиттер алмасуын бұзады.

Комплементке-тәуелсіз цитолизаллергені бар жасушаларға Fab бөлшегімен жабысқан IgG-ніңFc бөлшегіне табиғи жендет жасушалары және макрофагтар жабысуынан болады. Бұл жасушалардың сыртқы беттерінде IgG-дің Fc – бөлшегін байланыстыратын рецепторлары бар. Осыдан табиғи жендет жасушалары аллергені бар жасушаларда апоптоз дамуын арттырып, макрофагтар лизосомалық ферменттерімен, оттегінің бос радикалдарымен және басқа цитокиндерін енгізіп, оларды ерітіп жібереді. Осындай жағдайды антиденеге-тәуелді жасушаға уыттылық дейді.

Аллергиялық серпілістердің цитотоксиндік II-түрімен гемолиздік анемиялар, тромбоцитопениялар, аутиммундық тиреоидит, миокардит, гепатит т.б. аутоиммундық аурулар дамиды.

Аллергиялық серпілістердің иммундық кешендік III-түрі.

Иммундық серпілістер сатысы.Аллерген болып еріген нәруыздар, дәрі-дәрмектер, емдік қан сарысуы, тағамдық заттар, саңырауқұлақ т.с.с. есептеледі. Бұл аллергенге организмнің иммундық жүйесінде макрофагтар мен Т- және В-лимфоциттерінің өзара әрекеттесулері болып, соңғысының плазмалық жасушаларына айналуынан IgG1, IgG3, IgM түзіледі. Бұл антиденелер аллергенмен биологиялық сұйықтарда (қанда, лимфада, жасуша аралық сұйықтарда) байланысады да, аллерген - антидене иммундық кешенін құрады. Егер бұл кешен антигеннің шамалы артықшылығымен болса, онда ол майда тамыр қабырғаларына жабысады.

Патохимиялық өзгерістер сатысы. Аллерген – антидене кешені құрылудан бірнеше аллергияның медиаторлары босап шығады. Оларға:

● комплемент жүйесінің әсерленуінен оның белсенді құрамбөлшектері С, Ст.б.түзілуі;

● хемотасистік және тромбоциттердің белсенділігін көтеретін факторлар;

● лизосомалық ферменттер, оттегінің бос радикалдары (О, ОН, Н2О2), нитроксид;

● гистамин, гепарин, серотонин, простагландиндер мен лейкотриендер;

● калликреин-кинин, қан ұю, ұюға қарсы және фибринолиздік жүйелердің өнімдері –жатады.

Патофизиологиялық бұзылыстар немесе клиникалық көріністер сатысы.Комплементтің С құрамбөлшектері қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін көтереді, С құрамбөлшектері нейтрофилдерге және макрофагтарға хемотаксистік әсер етеді. Осыдан нейтрофилдер аллерген - антидене кешенін фагоциттейді және коллагеннен тұратын серпімді талшықтарын ыдырататын, қан тамырларының өткізгіштігін жоғарылататын лизосомалық ферменттерді, оттегінің бос радикалдарын бөліп шығарады. Бұлар тіндердің ыдырауына, жасуша аралық сұйықта К+ және Са2+ иондарының мөлшері көбеюіне әкеледі. Осыдан тіндердің жүйкелік-еттік қозымдылығы көтеріледі. Протеолиздік ферменттердің әсерленуіне байланысты тіндердің және тамыр қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылайды, ісіну пайда болады (11-сурет).

Иммундық кешендер (преципитаттар) тромбоциттердің сыртына жабысып, оларды ыдыратады; қан ұюына қажетті тромбоциттік, фосфолипидтік фактор 3 босайды, тамыр ішінде қан ұюы болады, тромб құрылады, кейде қан кетулер болады.

Аллергиялық серпілістердің бұл түрі Артюс феноменінде, сарысулық ауру, анафилаксиялық сілейме (шок), құздама, гломерулонефрит, қанағыштық васкулит, жүйелі қызыл жегі аурулары кездерінде байқалады.

Артюс-Сахаровтың феноменін қояндарда алуға болады. Ол үшін қоянға 0,5-1 мл жылқы қан сарысуын әрбір 5-6 тәуліктен кейін тері астына енгізу керек. Біртіндеп енгізілген сарысудың сіңірілуі азайып, гиперемия, ісіну мен лейкоциттердің тамыр сыртына шығуларымен сипатталатын қабыну пайда болады. 4-5 екпеден кейін сарысу енгізілген жердің тері астында және теріде қарқынды некроздық қабыну байқалады. Бұл кезде қанда тұндырғыш (преципитиндер) антиденелердің мөлшері қатты көтеріледі. Бұл преципитин-дердің аллергендермен байланысуы иммундық кешендердің (преципитаттардың) құрылуына әкеледі. Олар тері қылтамырларының эндотелий жасушаларын бүліндіріп, тамыр ішінде қан қатпаларының пайда болуына әкеліп, некроздық қабынуды дамытады. Осындай жергілікті бүліністер адамдарда да кездесуі мүмкін.

эндотелий жасушалары

Сарысулық ауру адамға жылқының емдік сарысуын қайталап, кейде көп мөлшерде бір рет, енгізгенде байқалады. Дерт жіберілген бөтен антигенге қарсы антиденелер түзілгеннен кейін біртіндеп дамиды. Сондықтан емдік сарысуды бірінші жібергеннен кейін 7-12 күн өткен соң сырқат адамның лимфалық түйіндері ұлғаяды, есекжем, теріде қышитын бөртпелер пайда болады, көз қабағы, бет және буындар ісінеді. Кейде олар ауырып, дене қызуы көтеріледі. Бұл белгілердің пайда болуы организмде жылқының қан сарысуына арнайы антиденелер өндірілуімен байланысты. Өндірілген антиденелер қанда бос күйінде айналып жүрген жылқының қан сарысуымен (аллергенмен) байланысып, иммундық кешен құрады. Олар қылтамырлардың эндотелий жасушаларына, тері, бүйрек т. б. тіндердің жасушаларына, лимфоциттерге жабысады. Осыдан қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігі жоғарлайды, ісіну, есекжем, лимфалық түйіндердің шошуы, бүйрек шумақтарының, жүректің қабынулары т.с.с. бұзылыстар дамиды.




 


 

 

11-сурет. Дереу дамитын жоғары сезімталдықтың иммундық кешендік (Ш-түрі) түрі (I. С. Е. ІІпйепуоой)

 


 


 



Аллергиялық серпілістердің жасушалардың қатысуымен дамитын IV-ші түрі немесе баяу дамитын жоғары сезімталдық (БДЖС).

БДЖС-ты алғаш 1890 жылы Р. Кох ашты. Ол туберкулезбен ауыратын адамның тері астына туберкулин енгізгенде 24-48 сағаттан кейін сол жерде қызару, домбығу пайда болатынын көрсетті. Демек, туберкулездің микобактерияларымен организмнің түйісуі нәтижесінде оның сезімталдығы жоғарылайды, сенсибилизация дамиды. Осыған Пирке реакциясын қою негізделген.

БДЖС тек XX ғасырдың 40 -50 жылдары зерттеушілердің назарын аударды. Өйткені ағзалардың басқа организмге ауыстырылып отырғызылуына байланысты тін үйлесімсіздігін зерттеу кездеріеде трансплантациялық иммунитет деген түсінік қалыптасты. Бөтен қондырымды тойтарудың негізгі жолы жасушалардың қатысуымен болатыны белгілі болды.

Иммундық серпілістер сатысы.Аллерген болып нәруыздар мен гликопротеиндер және тін нәруыздарымен байланыса алатын химиялық заттар есептеледі. Бұл серпілістер молекулалық массасы кішкене және антиденелер өндірілуін сергітетін қабілеті (иммуногендік қасиеті) аз нәруыздарға дамиды. Содан оларға:

микробтардың (туберкулездің микобактериялары, қызылшаның, шешектің, сарыптың, мерездің, көкжөтелдің, туляремияның т.б. қоздырғыштары), майда саңырауқұлақтардың нәруыздары;

вирустардың нәруыздары;

химиялық заттар (динитрохлорбензол, никель тотығы, бояулар, дәрі-дәрмектер, өсімдік улары т.с.с.);

өндірістік және тұрмыстық (әсемдік бұйымдар, кір жуғыш ұнтақтар) заттар;

ауыстырылып қондырылған, тін нәруыздары т.с.с.– жатады.

Жасушалық иммундық жауап Т-жасушаларымен қамтамасыз етіледі. Олар цитотоксиндік және баяу дамитын жоғары сезімталдық (БДЖС) түрлерінде болады. Цитотоксиндік түрі CD8+ корецепторлары бар Тк-лимфоциттерінің, ал БДЖС – CD4+ корецепторлары бар Тх-лимфоциттердің және макрофагтардың қатысуларымен дамиды.

Организмге сырттан енген немесе өзінде құрылған аллергендер макрофагтармен байланыстырылып, өңдеуден өткеннен кейін, интерлейкин-12 және γ-интерферон өндіріп, жәрдемші Тх0 жасушаларынан Тх1 лимфоциттері өсіп-өнеді. Бұлар интерлейкин-2 өндіріп, БДЖС-қа жауапты сезімталдығы көтерілген Т- эффектор лимфоциттеріне, цитотоксиндік Т-жендет және Т-жады жасушаларының өсіп-өнуін сергітеді (12-сурет). Организмге аллерген қайталап түскенінде жедел иммундық жауап қайтаруда Т-жады жасушаларының маңызы өте зор. Сезімталдығы көтерілген Т-эффекторлар мен Т-жендет жасушалары аллерген (бактериялар, дәрілер, химиялық заттар) орналасқан немесе аутоаллергендері бар ағзалар мен тіндерге немесе ауыстырылып отырғызылған ағзаға жабысады. Содан олар аллергенмен байланысады.

Патохимиялық өзгерістер сатысы.Аллергені бар жасушаларға жабысқан сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттері және макрофагтар аллергияның осы түрінің медиаторларын - цитокиндерді өндіріп шығарады. Мәселен, макрофагтар интерлейкин 1, 8, интерферондар, өспелерді жоятын фактор, гистамин бөліп шығаратын фактор, өсу факторларын, простагландин Е2 өндіреді. Т-лимфоциттер интерлейкин 2, 3, 4, 5, гистамин бөліп шығаратын фактор, базофилдерді өсіретін фактор, сүйек кемігінде колония құрылуын сергітетін фактор, макрофагтардың белсенділігін арттыратын фактор, макрофагтардың миграциясын тежейтін фактор, хемотаксистік фактор, лимфотоксин, ауыстыру факторын т.с.с. көптеген цитокиндер өндіреді.

Артынан интерлейкиндердің әсерлерінен нейтрофилдердің, эозинофилдердің, лаброциттердің , базофилдердің әсерленулері болып, олардан простагландиндер Е2 , Д2, лейкотриендер С4, Д4, Е4, В4 және тромбоциттердің агрегациясын туындататын фактор, гистамин босап шығады,

Бұлар қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін көтереді, жасушалардың қимыл-қозғалыстарын өзгертеді, қабынуға қатысатын жасушалардың белсенділігін арттырады, жасушалардың өсіп-өнуі мен жетілуіне ықпал етеді, иммундық қабілетті жасушалардың бірігіп өзара әрекеттесуін реттейді. Олар макрофагтарға және нейтрофилдерге, лимфоциттерге, фибробластарға, сүйек кемігінің бағаналы жасушасына, өспе жасушаларына, ауыстырылып отырғызылған ағза жасушаларына, аутоаллергені бар ағза жасушаларына т. б. әсер етеді.

Патофизиологиялық бұзылыстар сатысы. Цитокиндердің әсерлерінен аллерген орналасқан жерде бірнеше сағаттың ішінде макрофагтар, лимфоциттер, моноциттер жиналып қалады, қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылайды, қабыну дамиды. Жасушалар мен тіндердің бүліністері цитокиндердің, Т- жендет жасушаларының, макрофагтардың лизосомалық ферменттерінің әсерлерінен дамиды. Осыдан жасуша өзінің қозғалысын жоғалтады, бөлінуін тоқтатады, бір ядролы жасушалардың тіндерге шығуынан оларда тығыз сіңбелер қалыптасып, аллергиялық түйіршіктелген (гранулематоздық) қабыну дамиды. Осы жолмен ауыстырылып отырғызылған қондырым тойтарылады, аутоаллергиялық аурулар, жанаспалы дерматиттер т.с.с.аурулар дамиды.

Қорыта айтқанда дереу дамитын жоғары сезімтадықтар (ДДЖС) мен баяу дамитын жоғары сезімталдықтың (БДЖС) арасында біршама ерекшеліктер бар ( кесте).

Кесте

Дереу және баяу дамитын аллергиялық серпілістердің айырмашылықтары

 

 

>
Көрсеткіштері ДДЖС БДЖС
Даму жылдамдығы бірнеше минөттен кейін бірнеше сағатттан кейін
Аллергендер нәруыздар, күрделі қанттар, құрттар нәруыздар, гликопро- теиндер, бактериялар, вирустар, саңырау- құлақтар
Қатысатын жасушалар Тх2, В-лимфоциттер Тх1, Т-жендет жасушасы макрофагтар
Қатысатын жасушалар Тх2, В-лимфоциттер Тх1, Т-жендет жасушасы макрофагтар
Даму жолдары аллергеннің IgE IgG IgM т.б. антиденелермен байланысуы арқылы аллергеннің сезімтал Т-лимфоциттерімен байланысуы арқылы
Даму жолдарында қан сарысуындағы антиденелердің маңызы өте маңызды онша маңызы жоқ
Аллерген әсер етуіне тән in vitro серпілістер лаброциттердің, базофил- дердің дегрануляциясы, нейтрофилдердің бүліністері, тромбоциттердің әсерленуі, тегіс салалы еттердің, кардиомиоцит- тердің жиырылуы макрофагтар мен лейкоциттердің миграциясы тежелуі, лимфоциттердің бласттрансформациясы, оң хемотаксис, жасушаларға уытты әсер
Енжар сенсибилизация алу жолы антиденелері бар қан сарысуын енгізу арқылы белсенді сенсибилизация- ланған жануарлардың лимфоциттерін, көкбауыр жасушаларын енгізу арқылы  
Қабыну түрі шырышты-жалқықты тығыз сіңбелі, созылмалы
Жалқық құрамында басым болады нейтрофилдер, эозинофилдер, базофилдер. моноциттер, лимфоциттер, макрофагтер.
Медиаторлары гистамин, серотонин, простагландиндер, лейкотриендер, комплемент құрамбөлшек- тері, оттегінің бос радикалдары макрофагтар мен лейкоциттердің миграциясын тежейтін цитокиндер, хемотак систік, фагоцитоздық факторлар, жасушалардың өсіп- өнуін арттыратын цитокиндер т.б.
Арнайы емдеу жолдары нәтижелі онша нәтижелі емес