Регуляция саркоплазматического кальция

Стимуляция мышечной активности за счет роста саркоплазматического кальция начинается с передачи нервного возбуждения на уровне нервно-мышечных синапсов. Возбуждение вызывает деполяризацию сарколеммы, распространяющуюся на ассоциированную Т-тубулярную систему и глубоко внутрь мышечного волокна. В свою очередь, деполяризация Т-тубулы распространяется на саркоплазматический ретикулум (СР), в результате в мембранах СР открываются потенциало-зависимые ворота кальциевых каналов. Из них кальций устремляется в саркоплазму, близко к миофибриллам. Присутствие кальция в непосредственной близости к тропонину С (одной из субъединиц тропонина) приводит к перемещению миозина. Такое явление сохраняется до тех пор, пока концентрация кальция в этом месте превышает 1 микромоль.

Мышечное расслабление Механизм расслабления. Роль АТФ-аз, АТФ.

В норме прекращение сократительной активности и развитие состояния расслабления наступает вслед за исчезновением электрическоой активности в нервно-мышечном синапсе. Саркоплазматическая мембрана возвращается к потенциалу покоя (снаружи заряд более положительный, разница - 60 мв,). То же самое происходит во всей Т-тубулярной системе и мембране саркоплазматического ретикулума (СР). Затем саркоплазматический кальций закачивается обратно в цистерны СР посредством исключительно активного АТФ-зависимого кальциевого насоса. Са²⁺-АТФаза является одним из основных белков мембраны СР. За счет гидролиза каждой молекулы АТФ из саркоплазмы выводятся два иона кальция. Таким образом концентрация саркоплазматического кальция падает до 0,1 мкмоль и ниже, что в 50-100 раз меньше того уровня, который требуется для присоединения кальция к тропонину-С.

В мембране эндоплазматического ретикулума, в области цистерн, содержится большое количество гликопротеина - кальсеквестрина. Кальсеквестрин жадно связывает кальций, уменьшая его концентрацию в цистерне. Это благоприятствует аккумуляции кальция. Ещё одним местом накопления саркоплазматического кальция является митохондриальный матрикс. У митохондрий имеется активный кальциевый насос, работа которого зависит от хемиосмотического потенциала, формирующегося за счет транспорта электронов. В аэробных условиях этот насос использует энергию транспорта электронов для закачки кальция в митохондриальный матрикс. Этот процесс идет даже в ущерб синтезу АТФ.