Другие гормональные компоненты стресса.

Одновременно с адренокортикальным механизмом активируется соматотропный механизм:

неокортекс

септально-гиппокампово-гипоталамическое возбуждение

выделение соматолиберина гипоталамусом

выделение соматотропного гормона, или СТГ, аденогипофизом).

Этот гормон, за счет высвобождения соматомедина повышает резистентность (устойчивость) клеток к инсулину, препятствуя входу глюкозы в мышечные клетки и гепатоциты, а также ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров. Все это приводит к повышению содержания в крови глюкозы и свободных жирных кислот.

Кроме того, происходит активация тиреоидного механизма, или тиреоидной оси. Последовательноть событий такова:

неокортекс

септально-гиппокампово-гипоталамическое возбуждение

тиролиберин гипоталамуса

тиротропный гормон, или ТТГ аденогипофиза

тирео- идные гормоны щитовидной железы, т.е. трийодтиронин (Т₃) и тироксин (Т₄).

Тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к циркулирующим в крови катехоламинам, повышают уровень энергообразования, активизируют деятельность сердца, повышая его частоту и силу сокращений, а также увеличивают артериальное давление.

Одновременно, возбуждение гипоталамических областей вызывает повышенную продукцию бета-липотропина, что в конечном итоге вызывает образование эндогенных опиоидов — энкефалинов, эндорфинов, динорфинов, являющихся компонентами стресс-лимитирующей системы.

Развитие стрессовых реакций идет в 3-х основных направлениях:

1. Моторные компенсаторные реакции. Например, формирование позы,

“облегчающей боль”. Ф.З. Меерсон пришел к выводу о заполнении дефицита информации ― депривации (вербальной, сенсорной, структурной) двигательной оборонительной доминантой, которая проявляется возникновением многообразных и, нередко, нецелесообразных движений.

Следствием углеводной диеты (чай с сахаром, хлеб) является гипогликемия в крови и развитие комплекса несанкционированных двигательных реакций. Такая же реакция может характеризовать начало утомления после интенсивной работы.

2. Вегетативные компенсаторные реакции. Например, увеличение времени

обучения с 5-6 уроков до 8-10 (4-5 пар) в университете ведет:

А) к формированию гиподинамии;

Б) “переключению” углеводного обмена на жировой;

В) активация липидного обмена на определенной стадии сопровождается ускорением развития атеросклероза (заболевания поражающего многие артерии).

Дополнительными стрессовыми факторами (факторами риска) развития атеросклероза, кроме гиподинамии, являются повышенный уровень холестерина и глюкозы в крови, повышение АД, массы тела, курение и наследственная предрасположенность.♀менее подвержены риску, чем ♂. При атеросклерозе внутренняя оболочка артерий инфильтруется липидами, 80% которых составляет холестерин. Вслед за инфильтрацией вторично развивается соединительная ткань, что ведет к сужению просвета сосудов (холестериновая бляшка). Непосредственная причина смерти ― инфаркт, инсульт.

3. Психоэмоциональные компенсаторные реакции ― возникновение болевых ощущений и формирование “болевого поведения”, ограничение индивидуальеной активности и социальных контактов, раздражительность, нарушение аппетита, депрессия, формирование состояния страха.

Наряду с этим высшие психофизиологические функции не только не нарушаются, но, часто, улучшаются. Например, уменьшается количество ошибок в работе, что объясняется снижением скорости и интенсивности развития тормозных процессов в коре больших полушарий головного мозга и повышением чувствительности ЦНС к внешним воздействиям.

Стресс-реализующие системы— это симпатическая система, мозговой и корковый слои надпочечников, продуцирующие адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, а также — это аденогипофиз и щитовидная железа, которые секретируют соответственно соматотропный гормон и йодсодержащие гopмоны (Т₃, Т₄,).