Б) Механизмы нарушений проведения импульса.

1, Нарушение проводимости (блокады)

« Снижение потенциала покоя или макскимального диастолического потенциала (например, в зоне ишемии инфаркта миокарда) сопровождается за­медлением нулевой фазы ПД, поскольку уровень ПП коррелирует с процентом от­крытых быстрых Ка⁺-каналов в мембране. При снижении ПП до 50 мВ (в норме 80-90 мВ) инактивируется около 50% Ма⁺-каналов и возбуждение (проведение) стано­вится невозможным (блокада).

■ Декрементное (затухающее) проведение заключается в постепенном уменьшении амплитуды ПД по мере проведения возбуждения по поврежденному, но еще жиз­неспособному, сердечному волокну. Декрементное проведение возникает, как пра-

вило, при значительном повреждении сердечной мышцы, например, при остром ИМ в области, непосредственно примыкающей к зоне некроза (в периинфарктной зоне), вероятно, под влиянием увеличения внеклеточной концентрации К⁺.

■ Неравномерное проведение - в параллельных волокнах скорость изменяется не­
равномерно, деполяризация происходит также асинхронно, и общая эффективность
стимула падает (частичная или полная блокада).

2. Повторный вход волны возбуждения (ге-еШгу) - явление, при котором импульс, со­вершающий движение по замкнутому кругу (петле, кольцу), возвращается к месту своего возникновения, совершая круговое движение.

Различают тасго ге-еШгу (макроре-ентри) и тгсго ге-еШгу (микроре-ентри). При таком делении учитывают размеры петли (круга), в которой осуществляется повторный вход (рис.3.6.6.).

Для формирования тасго ге-еп*гус характерными для него свойствами требуются определенные условия:

■ наличие устойчивой замкнутой петли, длина ее зависит от анатомического пери­метра невозбудимого препятствия, вокруг которого движется импульс;

■ однонаправленная блокада проведения в одном из сегментов петли ге-епйу;

■ продолжительность распространения волны возбуждения должна быть короче вре­мени, за которое импульс может преодолеть всю длину петли ге-епЬу.Благодаря этому перед фронтом распространяющегося по кругу импульса имеется участок ткани, вышедший из состояния рефрактерности и успевший восстановить свою возбудимость («окно возбудимости»).

Механизм тасго ге-еп1ху лежит, как полагают, "в основе трепетания предсердий. Петля тасго-ге-еЩгу возникает (рис. 3.6.7);

• в функционирующих дополнительных проводящих путях при синдроме прежде­временного возбуждения (например, при синдроме Ч\ПР^);

• в АВ-соединении;

• в миокарде, окружающем крупный участок невозбудимой ткани сердца (постин­фарктный рубец, аневризма ЛЖ);

• в миокарде предсердий.

1А} Норма