А) Механизмы нарушений образования импульса.

7, Изменение нормального автоматизма СА-узла:

■ Изменение крутизны (скорости) спонтанной диастолической деполяризации: при ее возрастании пороговый потенциал возбуждения достигается быстрее и про­исходит учащение синусового ритма (тахикардия). Противоположный эффект, то есть замедление спонтанной диастолической деполяризации, ведет к замедлению синусового ритма (брадикардия).

■ Изменение величины мембранного ПП. Когда мембранный потенциал становит­ся «более отрицательным» (при гиперполяризации клеточной мембраны, например, при действии ацетилхолина), требуется больше времени для достижения порогово­го потенциала возбуждения, если скорость спонтанной диастолической деполяри­зации остается неизменной. Следствием такого сдвига будет уменьшение ЧСС. При снижении мембранного потенциала покоя ЧСС, напротив, возрастает.

■ Изменения критического уровня деполяризации (КУД, порогового потенциала возбуждения). Его снижение (сдвиг в сторону более отрицательных значений) спо­собствует учащению синусового ритма, а повышение - брадикардии. Величина по­рогового потенциала возбуждения кардиомиоцитов определяется свойствами Иа⁺-каналов, а клеток проводящей системы - Са²⁺-каналов. В связи с этим следует на­помнить, что в основе фазы быстрой деполяризации в клетках рабочего миокарда лежит активация быстрых Ма⁺-каналов, а в клетках проводящей ткани сердца -Са²⁺-каналов.

2. Аномальный (эктопический) автоматизм - это появление пейсмекерной активности в клетках сердца, не являющихся водителями сердечного ритма.

Патологический автоматизм возникает в клетках при их частичной деполяриза­ции (гипополяризация до 60-40 мВ). В норме эктопическая активность подавляется им­пульсами, поступающими из СА-узла, но при блокаде проведения импульса по предсер­диям главным водителем ритма сердца может стать АВ-узел. Его способность к спонтан­ной деполяризации выражена меньше, чем в клетках СА-узла, поэтому в условиях попе­речной блокады обычно развивается брадикардия.

Еще менее выражена способность к автоматизму у волокон Пуркинье. Однако эти волокна, как и другие клетки проводящей системы, более устойчивы к гипоксии, чем со­кратительные кардиомиоциты и не всегда погибают в зоне ишемии. Вместе с тем элек­трофизиологические свойства таких ишемизированных волокон Пуркинье существенно отличаются от параметров интактных волокон. У них появляется пейсмекерная актив­ность, а способность к проведению импульса существенно снижается. Кроме того, спон­танная биоэлектрическая активность, возникающая в этих волокнах, в условиях патологии не подавляться импульсами, поступающими из СА-узла, и может быть причиной возник­новения желудочковых экстрасистол.

3. Постдеполяризаиия и триггерная активность.

Постдеполяризация - вторичные подпороговые деполяризации (рис. З.6.5.).

Ранняя постдеполяризация - это преждевременная деполяризация клеток мио­карда и проводящей системы, которая появляется тогда, когда фаза реполяризации потен­циала действия еще не завершена, потенциал мембраны еще не достиг потенциала покоя {во время 3 фазы ПД). Этот преждевременный ПД рассматривается как триггерный (наве­денный), поскольку он обязан своим возникновением ранней постдеполяризации, исхо­дящей от основного ПД. В свою очередь, второй (наведенный) ПД за счет своей ранней постдеполяризации может вызвать третий, тоже триггерный ПД, а третий ПД - четвертый триггерный ПД и т.д. Если источник триггерной активности находится в желудочках, то на ЭКГ подобный тип нарушений образования импульсов проявляется, как желудочковая экстрасистолия или полиморфная желудочковая тахикардия.

Возникновению ранних постдеполяризаций способствуют: гиперкатехоламинемия, гипокалиемия, ацидоз, ишемия. Часто подобный автоматизм является результатом при-

менения антиаритмических препаратов, блокирующих К⁺-каналы (соталол, хинидин и

др.).

Поздние (задержанные) постдеполяризации - это преждевременная деполяриза­ция клеток миокарда и проводящей ткани, которая появляется сразу же после завершения фазы реполяризации. Возникают, как правило, после частичной гиперполяризации (следо­вые потенциалы). Если амплитуда постдеполяризации достигает КУД, возникает ПД и т.д. Подпороговые колебания мембранного потенциала, которые в норме могут присутство­вать, но никогда себя не проявляют, при патологических состояниях, вызывающих Са²⁺~ перегрузку кардиомиоцитов, могут возрастать по амплитуде, достигая порога возбужде­ния.

Триггерная активность клеток сердца, связанная с задержанными постдеполяриза­циями, может возникнуть под действием сердечных гликозидов, катехоламинов, при ин­фаркте миокарда.

со

X

ф

«к

X X

ф

 

		ранняя постдеполяризация
о—	пд	у\м\ у \; ^ V
50-----
АЛ_____

 

Поздняя постдеполяризация

I -50-

ф

2 -100-

АР

Рис. 3.6.5. Триггерная активность [по Лилли Л., 2003]. А - ранняя постдеполяризация (указана стрелкой) наблюдается еще до полной реполяризации потенциала действия (ПД). Частые повторные постде­поляризации (пунктирная кривая) могут генерировать частые потенциалы действия и приводить к возникно­вению тахикардии. Б - поздняя постдеполяризация (указана стрелкой) наблюдается сразу после полной ре­поляризации потенциала действия (ПД). Если поздняя постдеполяризация достигает величины порогового потенциала, то генерируется новый потенциал действия (пунктирная кривая).