Гуморальная регуляция

Коронарная недостаточность (КН)- несоответствие между доставкой к сердцу кислорода и субстратов обмена веществ по коронарным артериям и потребностями мио­карда в них.

По скорости развития КН классифицируется на острую и хроническую.

КН - основная причина смерти в группе патологии сердечно-сосудистой системы, вместе с ишемической болезнью мозга составляет 90% смертности от сердечно­сосудистых заболеваний.

Абсолютная коронарная недостаточность- снижение доставки артериальной крови к миокарду по коронарным артериям, обусловленное уменьшением или полным за­крытием просвета венечных артерий.

Причины, вызывающие абсолютную коронарную недостаточность, обозначают как коронарогенные (кардиалъные):

1. Атеросклероз коронарных артерий, вызывающий их гемодинамически значимый стеноз и окклюзию.— главная причина коронарной недостаточности.

2. Коронароспазм (спазм коронарных артерий), обусловленный увеличением адрено-реактивности сосудов миокарда (стенокардия Принцметалла).

3. Тромбоз коронарных артерий (чаще как осложнение их атеросклеротического по­ражения).

4. Снижение коронарного резерва наблюдается при нарушениях регуляции коронар­ного кровотока, из-за потери эластичности сосудистой стенки, гипертрофии мио­карда.

Коронарный резерв способен обеспечивать увеличение потребления Ог от 10 мл/мин/100 г в покое до 65 мл/мин/100 г вещества миокарда, то есть коронарный резерв в норме равен 55 мл/мин/100 г

5. Субинтималъные кровоизлияния в стенку коронарных артерий.

6. Снижение перфузионного давления в коронарных артериях при значительной бра-ди- или тахикардии, трепетании / мерцании предсердий или желудочков, недоста­точности аортальных клапанов, острой гипотензии, сдавлении венечных сосудов опухолью, рубцом, инородным телом и т.п.

Относительная коронарная недостаточность- существенное повышение «запро­са» и расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма по сравнению с уровнем их притока на фоне нормальной или даже увеличенной перфузии.

Причины, вызывающие относительную коронарную недостаточность, обозначают как некоронарогенные (экстракардиальные).

1. Стресс и активация симпато-адреналовой системы вызывает повышение потреб­ности миокарда в кислороде вследствие возбуждения |3-адренорецепторов миокар­да; У пациентов с имеющимся атеросклеротическим поражением коронарных арте­рий, превалируют эффекты возбуждения а-адренорецепторов коронарных артерий (спазмУнад эффектами возбуждения р-адренорецепторов.

2. Артериальная гипертония, в соответствие с законом Анрепа (сила сердечных со­кращений пропорциональна давлению = сопротивлению, против которого работает сердце), сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде.

3. Тиреотоксикоз (избыток тиреоидных гормонов повышает адренореактивность миокарда и непосредственно увеличивает силу и частоту сердечных сокращений).

4. Анемия (острая постгеморрагическая) - резкое снижение кислородной емкости
крови вызывает гемическую гипоксию и дефицит субстратов в миокарде.
Ишемия миокарда- уменьшение притока артериальной крови к миокарду, след­
ствием чего является снижение доставки к нему кислорода.

Гипоксия миокардахарактеризуется недостаточностью биологического окисле­ния вследствие неадекватности снабжения тканей сердца кислородом или нарушения его использования, поэтому она может развиваться при нормальном и даже повышенном ко­ронарном кровотоке (из-за снижения насыщения крови кислородом).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)- недостаточность коронарного кровообра­щения, вызванная атеросклерозом, спазмом или тромбозом коронарных артерий;

Стенокардия (грудная жаба)- один из видов ИБС, основным симптомом которой является приступообразная боль за грудиной, обычно иррадиирующая в левую лопатку и руку. '^:

В таблице 3.4.2. представлены функциональные классы стенокардии, определяе­мые на оснований толерантности к физической нагрузке.

Таблица 3.4:2, «Канадская» классификация функщональных классов стенокардии напряжения

В зависимости от течения выделяют стабильнуюи нестабильнуюстенокардию, а также вариантную стенокардию(особая, вазоспастичеекая, стенокардия Принцметала).

Инфаркт миокарда (ИМ)- возникновение некроза в сердце, обусловленное нару­шением коронарного кровотока.

Различают крупноочаговый(трансмуральный) и мелкоочаговый (нетрансму-ральный) ИМ.

Факторы риска ИБС:

1. Артериальная гипертензия.

2. Ожирение и избыточная масса тела.

3. Гиподинамия.

4. Гиперхолестеринэмия и дислинопротеинемия.

5. Курение.

6. Стресс (стресс-коронарный тип А по Дженкинсону).

7. Наследственность и пол.

Патогенез ИБС и ИМобусловлен развитием стадийного процесса: ишемия -» па­ранекроз -» некробиоз -» некроз и аутолиз -» исходы

Механизмы гибели клеток при инфаркте миокарда показаны на рисунке ЗАЛ. При развитии ИМ различают три зоны:

1. Зона ишемии - после восстановления кровоснабжения все изменения в ней подвер­гаются обратному развитию.

2. Зона ишемического повреждения (клетки в состоянии паранекроза и некробиоза) -после восстановления кровоснабжения часть этой зоны полностью восстанавлива­ется, а часть некротизируется.

3. Зона некроза - зона необратимых изменений, которая подвергается аутолизу, даль­нейшая судьба может быть различной (см. «Исходы инфаркта миокарда»). Исходы ИМ:

1. Рубцевание.

2. Образование сердечных аневризм.

3. Разрыв и тампонада сердца. Осложнения ИМ:

1. Аритмии.

2. Отрыв папиллярных мышц с развитием острой митральной регургитации.

3. Кардиогенный шок (пульсовое давление меньше 20 мм рт.ст.)

а) Болевой шок - рефлекторное торможение (запредельное) центров сосудистой ре­
гуляции -> сосудистая недостаточность.

б) Истинный шок - обусловлен снижением насосной функции сердца из-за повре­
ждения 50-65% миокарда -» острая сердечная недостаточность.

в) Аритмический шок - обусловлен снижением насосной функции сердца из-за не­
координированных сердечных сокращений -> острая сердечная недостаточность.

4. Постинфарктный синдром Дресслера (триада: плеврит, аллергический пневмонит, пе­рикардит) развивается спустя 1 месяц и более после инфаркта миокарда, в основе лежит антигенное сходство некротизированных эндркардйальных клеток с кШтамй плевры, легкого и перикарда.

Р

^:^ГЖ101^

Нарушение рабйШ АТФ-зависимых ионных насосов

/$|руса** обмен

^ШШробнмй

. Высвобождение Са~ из саркопяазматического

Т Внеклеточный

'"% Вйутри1ше1гЬ#1Йй 1" ВйутриетШййный