А) Патология водно-солевого обмена.

Водно-электролитный обмен- это совокупность процессов поступления, всасы­вания, распределения и выделения из организма воды и электролитов. Он обеспечивает постоянство ионного состава, кислотно-основного равновесия и объема жидкостей внут­ренней среды организма. Ведущую роль в нем играет вода.

Функции воды:

1)внутренняя среда организма;

2) структурная;

3) всасывание и транспорт веществ;

4) участие в биохимических реакциях;

5) конечный продукт обмена;

6) выделение при участии почек конечных продуктов обмена. Распределение воды:

1. Внеклеточное пространство - 27%:

а) экстравазалъная жидкость - 19-21%, (жидкость соединительной ткани - 4-

5%, костной - 4-5%, интерстициальная -10-12%); Ь) интравазальная жидкость - 5-7%, (жидкость кровеносных сосудов - 4-5%,

лимфатических сосудов -1-2%)

2. Трансцеллюлярная жидкость - 1-2% (плевральная, брюшной полости, суставов, лик-вор, секреты желез).

3. Внутриклеточное пространство -71-72%.

В среднем вода составляет 45-65% от массы тела, но содержание ее в организме варьирует в зависимости от органов и тканей. Мозг - 70-84%, почки - 82%, сердце и лег­кие - 79%, мышцы - 76%, кожа - 72%, печень - 70%, костная ткань - 10%.

Вода, которая поступает алиментарным (с пищей) путем называется экзогенной, а образовавшаяся в качестве продукта биохимических превращений - эндогенной.

Содержание воды регулируется чувством жажды, которое появляется вследствие гиповолемии и увеличения осмолярности биосред (рис. 17.2., 17.3.).

Обычно суточная потребность человека в жидкости не превышает 2,5 л. Этот объем складывается из воды, входящей в состав пищи (около 2,5 л) и оксидационной во­ды, образующейся при окислении главным образом жиров (0,3-0,4 л.).

Минимальная потребность организма ъ воде складывается из 400-500 мл - потери с потом, 400-500 мл - испарение из легких, 500 мл - выведение осмотических веществ. Всего - 1500 мл, меньше - обезвоживание.

Потеря 10% воды - опасна, 20% - несовместима с жизнью. Без воды можно про­жить 7-10 дней. Это зависит от характера питания - белковая пища требует дополни­тельное поступление воды, так как образуется большое количество метаболитов (моче­вина и др.), для выведения которых необходима жидкость.

Гормональная регуляция водно-электролитногого обмена. Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин).

Осморецепторы гипоталамуса реагируют на увеличение осмолярности внеклеточной жидкости и увеличивают синтез АДГ в гипоталамусе, который поступает в нейроги-пофиз, а затем в кровь. АДГ активирует гаалуронидазу,-> увеличение проницаемости эпителия почечных канальцев -> увеличение реабсорбции воды и снижение осмоляр­ности плазмы. Гипокалиемия и гиперкальциемия снижает чувствительность рецепторов к вазопрес-сину и вызывает полиурию. Снижение секреции АДГ вызывают тиреоидные гормоны. При гипофункции щитовидной железы секреция вазопрессина усиливается, что ведет к задержке воды и отекам.


Альдостерон - минералокортикоид, выделяется корой надпочечников. Основным регуля­тором его секреции является ренин-ангиотензин-альдоетероновая система (РААС). При снижении давления крови в клубочках или ишемии юкстагломерулярного аппара­та (ЮГА) снижается растяжимость клеток ЮГА и происходит выброс ренина. Ренин действует на ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин I. Под действием ангитен-зин-конвертазы (ангиотещин-превращающего фермента, АПФ) ангиотензин I превра­щается в ангиотензин II, а тот стимулирует секрецию альдостерона. Возможно прямое действие на секрецию альдостерона через стимуляцию волюморецепторов при сниже­нии объема циркулирующей крови (ОЦК). Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в дистальных почечных канальцах в

обмен на калий, что ведет к увеличению реабсорбции воды. Альдостерон, кроме того,

стимулирует всасывание натрия в кишечнике.

Подобным действием обладают стероидные гормоны (глюкокортикоиды в больших

дозах, женские и мужские половые гормоны).

Натрийуретическим свойством обладают простагпандины, медуллин.

Натрийуретический гормон (НУГ, натрийуретический фактор предсердия, предсерд-ный натрийуретический пептид) выделяется клетками предсердий, усиливает фильт­рационную способность клубочков, вызывая дилатацию приносящих почечных арте-риол и констрикцию выносящих почечных артериол; обеспечивает увеличение фильт­рации воды и выводит натрий и воду из организма. НУГ уменьшает синтез ренина, альдостерона и АДГ, вызывает прямую вазодилатацию.

Паратгормон вьфабатывается в паращитовидных железах, усиливает резорбцию кальция из кости и увеличивает его концентрацию в крови, накапливает фосфор в костях, сни­жая его концентрацию в крови. Активация рецепторов глюкокортикоидов на остеокла­стах увеличивает чувствительность этих клеток к действию паратгормона.

Тиреокалъциотонин (нальцитонин) вырабатывается в щитовидной железе, тормозит ос­теокласты и снижает концентрацию кальция в крови, увеличивая концентрацию фос­фора.


Рис.2.16.1: Действие^гормонов,регулирующих обмен кальция и фосфата, на почки, кишечник И кости [по Шмидту Р. И Тевсу Г., 1996].

На рисунках схематически представлены механизмы действия гормонов, регули­рующих обмен кальция и фосфата - 2.16.1.; снижения осмолярности плазмы крови -2.16.2.; восстановления ОЦК — 2.16.3.



/. Виды, этиология и патогенез дисгидрий.

Классификация дисгидрий в зависимости от изменения объема воды:

1. Гипергидратация (положительный водный баланс) - недостаточное поступле­
ние либо избыточное выделение жидкости.

2. Гипогидратация (отрицательный водный баланс) - избыточное поступление ли­
бо недостаточное выделение жидкости.

Каждая из форм подразделяется на:

■ Экстрацеллюлярную;

■ Интрацеллюлярную;

■ Тотальную;

■ Комбинированную (в одном секторе - гипергидратация, в другом - гипогидратация, например, при употреблении алкоголя развивается внутриклеточная гипогидрата­ция и внеклеточная - гипергидратация). В зависимости от осмотической концентрации гипер- и гипогидратации подразде­ляют на:

■ изоосмолярную;

■ гипоосмолярную; ■ гиперосмолярную,

Осмолярность раствора определяется по количеству частиц растворенных в одном кг растворителя (воды) (мОсм/кг воды). Прямое измерение осмолярности осуществляется криоскопическим методом - по разнице температур замерзания дистиллированной воды и исследуемого раствора. На практике чаще используется расчетный метод.

Расчетная осмолярность плазмы крови определяется по формуле:

Ро8m=2*Nа+глюкоза+мочевина(норма 285-310 мОсм/кг воды)

В таблице 2.16.1. представлены нормативы концентрации основных, растворенных в сыворотке крови веществ.

Таблица 2.16.1. Концентрация растворенных веществ в сыворотке крови.

Вещество Концентрация в плазме
Na+ - натрий 135- 150ммоль/л
К+ - калий 3,5 - 5,5 ммоль/л
СГ~хлор 95-105 ммоль/л
НСОз" - гидрокарбонат 24 - 32 ммоль/л
Са+2 - кальций 2,12-2,60 ммоль/л
Р04-3 - окись фосфора 3,5-4,5 ммоль/л
NH4 - аммоний 10,6 - 28,2 мкмоль/л
Глюкоза 3,57 - 6,05 ммоль/л
Мочевина 3-7 ммоль/л

Количественная оценка ОЦКпроводится с помощью метода разведения красите­ля, полностью растворяющегося в плазме крови (синего Эванса), введенного в вену руки. После разбавления красителя в большом круге кровообращения, через 10-15 минут, за­бирают кровь из вены другой руки для определения установившейся концентрации разве­денного вещества. Концентрацию краски в крови определяют колориметрическим мето­дом.

ОЦК - количество краски (мг) : средняя концентрация краски(мг/л)

Качественная характеристика ОЦКоснована на анамнезе, жалобах пациента, осмотре, измерении АД и пульса. При дегидратации отмечается сухость в подмышечных и паховых областях (косвенно говорит о потере около 1500 мл воды), сухость и исчерче-


ность языка, снижение тургора тканей и кожи, снижение тонуса глазных яблок, повыше­ние ЧСС и снижение АД. Напротив, при гипергидратации организма выявляются отеки, влажные хрипы в легких, напряжение глазных яблок.

При дисгидриях происходит изменения показателя гематокрита- соотношение объема форменных элементов крови к объему плазмы. Как правило, при снижении ОЦК отмечается его увеличение, а при гипергидратации - снижение.

При гипергидратации отмечается снижение общего белка плазмы,в случае де­гидратации - его увеличение. Креатинин и мочевина плазмы кровив случае их повы­шения позволяют выявить почечную недостаточность.

Кроме того, для диагностики дисгидрий важным показателем является количест­во выделенной мочиза определенное время (суточный диурез, норма 1-2 л/сут.). В экс­тренных состояниях определяют почасовой диурез, (норма 50-60 мл в час).

1) ГИПОГИДРАТАЦИЯ:

а) Изоосмолярнаявозникает при острой кровопотере, плазмопотерях при обширных
ожогах (теряется изотоническая жидкость).

б) Гиперосмолярнаяразвивается в результате потери воды с небольшой потерей
электролитов, превышающей ее поступление и эндогенное образование, что возмож­
но при чрезмерном потоотделении, гипервентиляции, поносе, полиурии.

в) Гипоосмолярнаяразвивается в тех случаях, когда организм теряет много жидко­
сти, содержащей электролиты, а возмещение потери происходит меньшим объемом
воды без введения соли {повторная рвота, понос, чрезмерное потоотделение, поли-
урия (несахарный и сахарный диабет, патология почек)).

Из гипоосмотического внеклеточного пространства часть жидкости устремляется в клетки, что приводит к развитию внутриклеточного отека. Чувство жажды при этом отсутствует. 2) ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ:

а) Изосмолярнаявозникает при вливании больших количеств физиологического
(рингеровского) раствора в эксперименте или больным в послеоперационном периоде.

Изоосмолярная гипергидратация не вызывает перераспределения жидкости меж­ду внутри- и внеклеточными фазами, осмотические свойства которых не изменены.

б) Гипоосмолярная(водное отравление) возникает при избыточном накоплении воды
без соответствующей задержки электролитов.

■ при повышенной продукции АДГ (синдром Пархона, разбавленной гипонат-рийемии) или олигоанурии (при острой почечной недостаточности).

■ в результате внутривенного вливания больших количеств изотонического рас­твора глюкозы, которая быстро потребляется клетками.

При водном отравлении вначале падает осмотическая концентрация внеклеточ­ной жидкости благодаря ее разведению избытком воды. Осмотический градиент ме­жду "интерстицием" и клетками обуславливает передвижение части межклеточной воды в клетки и их набухание. Объем клеточной воды может повышаться на 15%.

в) Гиперосмолярнаявозникает при введении гипертонических растворов в объемах,
превышающих возможность достаточно быстрого выделения их почками (при вынуж­
денном питье морской воды). При этом происходит передвижение воды из клеток во
внеклеточное пространство, ощущаемое как тяжелое чувство жажды.

В таблице 2.16.2. представлены основные дифференциально-диагностические кри­терии различных вариантов дисгидрий.


Таблица 2.16.2. Дифференциальная диагностика типов дисгидрий  
Тип дисгидрий оцк Осмотическое давление плаз­мы Содержание №Г в плазме
\ Дегидратация гипотоническая 1 ь 1
Дегидратация изотоническая 1 N N
Дегидрадация гипертоническая 1 I Т
Гипергидратация гипотоническая Т 1 1 1
Гипергидратация изотоническая Т N N
_ Гипергидратация гипертоническая Т Т т 1

Примечание. |- повышено; |- снижено; N - в норме

//- Патогенез отеков и водянок.

Отек- типовой патологический процесс, характеризующийся избыточным накоп­лением жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена между плазмой крови и периваскулярной жидкостью.

Анасарка- отек подкожной клетчатки.

Водянка- скопление внеклеточной жидкости в серозных полостях (асцит - водян­ка брюшной полости, гидроторакс - водянка плевральной полости, водянка яичка - ско­пление жидкости между оболочками яичка).

Транссудат- отечная жидкость невоспалительного характера.

Экссудат- отечная жидкость воспалительного характера.

Общие механизмы развития отеков:

1. Повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляра.

2. Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, прежде всего раз­витие гипопротеинемии.

3. Снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации, насту­пающее при ее разрыхлении.

4. Повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидко­сти, а также усиление способности белков к связыванию воды (набуханию).

5. Повышение проницаемости гемато-паренхиматозного барьера.

6. Нарушение оттока лимфы.

7. Нарушение нейро-эндокринной регуляции функции почек, и, прежде всего нару­шение регуляции экскреции натрия почками.