Кислородотерапию у больных с адекватным самостоятельным дыханием осуществляют путем подачи газа через резиновый катетер, введенный в носовой ход.

Обезболивание имеет особое значение в первые дни послеоперационного периода, а также у больных с множественными переломами ребер. Сочетание вагосимпатической новокаиновой блокады по А.В.Вишневскому с внутримышечным введением 1 % р-ра промедола и 25 % р-ра анальгина в возрастных дозах позволяет, как правило, достигнуть необходимого уровня аналгезии. Использование обезболивающих препаратов морфинного ряда у детей первого года жизни должно быть резко ограничено или вовсе исключено, в связи с возможным угнетением дыхательного центра. При выраженном болевом синдроме, нарушающем функцию внешнего дыхания, показано проведение продленной перидуральной анестезии на уровне ТIV-V.

Коррекция анемии и волемических нарушений осуществляется переливанием крови (прежде всего ее реинфузией) и кровозаменителей. При остановившемся кровотечении и отсутствии явлений шока с целью устранения гиповолемии , целесообразно проведение инфузионной терапии из расчета 10-15 мл на 1 кг массы тела. Необходимый объем инфузионных сред при шоке различной степени тяжести , достигает 20-40 мл/кг. Соотношение крови и кровезаменителей в общем объеме инфузионных сред следует контролировать степенью гемодилюции. При снижении гематокритного числа у детей первых 3 лет жизни до 25 %, а у детей старшего возраста - до 30 % показано переливание крови.

Санация плевральной полости у больных с проникающей травмой груди осуществляется дренированием с активной аспирацией. При наличии гемопневмотракса, а также после торакотомии целесообразно устанавливать два дренажа - в третьем межреберье по среднеключичной линии и в шестом-седьмом по средне- или заднеподмышечной линии. Активная аспирация проводится до полного расправления легкого, который во избежание инфицирования с возникновением эмпиемы и в целях профилактики спаечного процесса эвакуируют пункциями.

Профилактика и лечение гнойно-воспалительных осложнений обеспечивается антибактериальной терапией, включающей внутривенное (внутримышечное) введение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов и местное применение бактерицидных средств. Хороший терапевтический эффект обеспечивается сочетанием полусинтетических антибиотиков пенициллинового ряда и аминогликозидов. Антибиотики, назначенные с профилактической целью, при благоприятном течении послеоперационного периода могут быть отменены через 5 дней.

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

ХИРУРГИЧЕСКОГО СЕПСИСА У ДЕТЕЙ.

Актуальность проблемы. Генерализованная инфекция и сепсис остаются одними из ведущих причин летальности у детей и взрослых. Несмотря на использование новых медицинских технологий в лечении больных , значительный прогресс в производстве антибактериальных и иммунотропных препаратов, их доступность, число больных с септическими осложнениями не уменьшается, летальность достигает 30-90%. По данным центров контроля и профилактики заболеваний сепсиса, в США и Европе ежегодно заболевает около 500.000 человек, с летальностью 170-200 тыс. За последние 50 лет частота сепсиса в мире возросла в 50 раз. При выборочном исследовании только в одном госпитале США сепсис был выявлен в 17,7% наблюдений. Унификация критериев диагноза позволила составить представление о распространенности сепсиса в отдельных peгионах мира. Септический шок развивался в 58% случаев тяжелого сепсиса. .В итоге сепсис является основной причиной смерти в отде­лениях интенсивной терапии некоронарного профиля и за­нимает при этом 11-е место среди всех причин смертности населения.

В ходе многоцентрового эпидемиологического когортного проспективного исследования, охватившего 14364 паци­ента 28 ОРИТ Европы, Израиля и Канады, установлено, что на пациентов с сепсисом приходится 17,4% (сепсис, тяжелый сепсис,септический шок) от всех больных, прошедших через интенсивный этап лечения, при этом в 63,2% случаев он являлся ослож­нением госпитальных инфекций. На основании весьма демонстративных эпидемиологичес­ких исследований, законченных в 2003 г. в Европе (EPISEPSIS) и Австралии (ANZICS), эксперты пришли к заключению, что частота сепсиса по крайней мере в индустриальных странах составляет 50-100 случаев на 100 тыс. населения.

К сожалению, аналогичных исследований в России не про­водилось, однако представляется, что различие в уровне жиз­ни, причинах смерти населения и системах оказания меди­цинской помощи не позволяет полностью переносить эти данные по распространенности сепсиса на нашу действи­тельность. В то же время эпидемиологические данные о сеп­сисе в Российской Федерации крайне необходимы для реаль­ной клинической практики, поскольку они являются основой организации, планирования и финансирования системы ох­раны здоровья населения.В России статистика хирургического сепсиса отсутствует и пока что не изучается. Число наблюдений сепсиса в институте хирургии им. А.В. Вишневского (одном из ведущих лечебных учреждении России ) , за 20 лет, составила всего лишь 500 случаев. Сегодня, в отечественных публикациях явно ощущается дефицит знаний современных подходов к диагностике и лечению больных с генерализацией инфекции, особенно в хирургии сепсиса у детей, а так же новых концептуальных положений, пригодных для практического применения.

Причина разночтения в диагнозе «сепсис» у больных в медицине зарубежья и России очевидна. Смысл термина «сепсис», принятый в отечественной медицине, заметно расходится с общепризнанной за рубежом классификацией. Отечественные клиницисты традиционно привыкли ставить диагноз «сепсис» на более тяжелых стадиях заболевания, при наличии полиорганной недостаточности, паралича иммунитета (ПОН\MODS), серьезных нарушений гемодинамики (шок) и других осложнений. Выполнение задачи упреждающего лечения тяжелых форм сепсиса может быть реализовано только на основе согласованного подхода к принципу его систематизации. Безусловно, несмотря на существующий прогресс в этом направлении, исследователям еще не удалось идентифицировать многие из эндогенных медиаторов, вовлеченных в септический процесс, не раскрыты и многие механизмы развития септической реакции. Дальнейшее изучение этих звеньев чрезвычайно важно для понимания патогенеза сепсиса с характерными гемодинамическими нарушениями, повреждением эндотелия и развитием MODS и будет способствовать улучшению результатов лечения.

Современное определение, классификация и диагностика сепсиса

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) вопаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).

Клинической интерпретацией нового взгляда на патогенез сепсиса явились критерии диагностики и классификация , предложенные согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины - ACCP/SCCM (R. Bone et al., 1992).

В решениях конференции получила отражение согласованная трактовка понятий при синдроме системной воспалительной реакции (SIRS), сепсисе, тяжелом сепсисе, септическом шоке как различных фазах генерализованных форм инфекции. Было согласовано также отношение к бактериемии, как необлигатному критерию сепсиса и представление о системной мультиорганной дисфункции, характеризующей фазу тяжелого сепсиса. Конференция клинических микробиологов и специалистов по антимикробной терапии считает целесообразным : рекомендовать использование критериев сепсиса и классификации ACCP/SCCM (R. Bone et al., 1992 ) в качестве стержневого принципа диагностики, отражающего стадийность и тяжесть течения инфекционного процесса (табл.1).

Таблица 1. Критерии диагностики сепсиса и классификация ACCP/SCCM (1992 г.)

 

Патологический процесс Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) - системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.)     Сепсис - ССВР на инвазию микроорганизмов   Тяжелый сепсис     Септический шок (СШ)   Дополнительные определения Синдром полиорганной дисфункции Рефракторный СШ   Клинико-лабораторные признаки Характеризуется двумя из следующих признаков или более: - температура тела >38'С или <36'С - ЧСС> 90 уд/мин - ЧД>20/мин или гипервентиляция (РаСО, <32 мм рт. ст.) - лейкоциты крови >12х109/мл, или <4х109/мл, или незрелых форм >10%   Наличие очага инфекции и 2 признаков синдрома системного воспалительного ответа или более   Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушениями тканевой перфузии. Проявлением последней, в частности, является повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания   Сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов   Дисфункция по 2 системам органов и более Сохраняющаяся артериальная гипотония, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки  

 

 

Примечание. ЧСС - частота сердечных сокращений. ЧД - частота дыхания.

Конкретное клинико–лабораторное описание критериев сепсиса и новая медицинская токсономия в течение последних лет получили широкое распространение в мировой практике. Преимущества указанной классификации заключаются в возможности осуществления своевременной перестройки программы лечения на основе отчетливых критериев диагноза. Применение единых критериев диагностики позволяет однотипно определять показания к госпитализации в отделения реанимации и интенсивной терапии, объем мониторинга, эффективность лечения, производить оценку результатов работы отдельных клиник и решать вопросы о необходимости внедрения новых методов и лекарственных средств. Клинико-лабораторный симптомокомплекс служит основой для диагностики сепсиса.

 

Синдром системной воспалительной реакции (SIRS)

 

SIRS представляет первичный от­вет организма на различные повреждаю-

щие стимулы (инфекция, травма, ожог, хирургическое вмеша­тельство, массивная кровопотеря) и обусловлен выбросом в циркуляцию медиаторов воспале­ния, главным образом провоспалительных цитокинов.

Ключевыми медиаторами SIRS являются провоспалительные цитокины, которые продуцируются макрофагами, нейтрофилами и Т– клетками в ответ на стимуляцию бактериальными антигенами. Так, эндотоксин грамотрицательных бактерий стимулирует макрофаги и нейтрофилы к продукции TNF– α, IL– 1, IL– 12, IL– 8, IL– 6. Экзотоксины, суперантигены грампозитивных бактерий активируют Т– клетки и моноциты к продукции IL– 2, INF– γ, TNF– а и IL –1. Провоспалительные цитокины играют защитную роль, поскольку обеспечивают рекрутирование в очаг инфекции дополнительное количество эффекторных клеток (нейтрофилов, макрофагов), стимулируют их фагоцитарную, бактерицидную активность и индуцируют запуск антигенспецифического ответа, что в совокупности способствует элиминации патогена.

Современные исследования показывают, что выражением системной воспалительной реакции (SIRS) служит каскад прововоспалительных медиаторов, которому противодействует компенсаторная противовоспалительная реакция - (CARS) со своим каскадом медиаторов. CARS не следует сопоставлять с SIRS , как это иногда делается. Это совершенно разные категории по своему смыслу. CARS не может обозначаться как синдром, поскольку клинически компенсаторная противовоспалительная реакция проявляется лишь опосредованно, через соотношение с каскадом SIRS. Преобладание SIRS или CARS способно внести разноплановые нарушения в иммуноцитогенез и клинические проявления воспалительной реактивности организма – хозяина при сепсисе. Дискоординация медиаторов SIRS и CARS может вызвать иммунологический паралич с соответствующими клиническими проявлениями (MARS).

Дифференциальная диагностика между перечисленными типами системных реакций имеет важное практическое значение в связи с необходимостью определения направленности проводимой терапии – усиливать эффективность противовоспалительной терапии или, наоборот, стимулировать провоспалительную реакцию. К настоящему времени предложено три теста, по которым возможно оценить степень выраженности активности провоспалительной или соответственно противовоспалительной системы. К ним относятся: определение экспрессии HLA– DR, IL– 6 и TNF– α на моноцитах ( R. Bone и соавт., 1997; . Reith, U. Mittelkotter, 2001). К сожалению, эти методы не достаточно унифицированы, что сдерживает их широкое клиническое использование, однако клиническая востребованность их чрезвычайно высока, что позволяет рассчитывать на прогресс в этой области.

SIRS диагностировали у 34,9% детей после проведения адекватного хирургического вмешательства, интенсивном лечении при длительности критериев (гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз/лейкопения) свыше 3 суток. При установлении пороговых значений признаков SIRS в возрастном аспекте мы определили диагностические критерии, при которых пороговые значения признаков должны быть в пределах + 2–δ от возрастных параметров.

Рекомендуемые Согласительной конференцией диагностические признаки SIRS не определяют конкретных пороговых значений тахикардии, одышки и числа лейкоцитов периферической крови в детском возрасте. При установлении пороговых значений признаков SIRS в возрастном аспекте предпочтительнее использовать диагностические критерии предложенные M. Parker (1998) применительно к состоянию сердечно – сосудистой и дыхательной систем и R. Bone et al. (1997), при которых пороговые значения признаков должны в 1,5 – 2 раза превышать возрастные параметры.

 

Таблица 2 Диагностические критерии SIRS у детей различных возрастных групп (M.Parker, 1998)