III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

1.Родоспицефический нуклеопротеид С

2.Типоспецифические гликопротеины

наружной мембраны

Е1-адгезия

Е2- инфекционная ативность,токсичность

IV.ПАТОГЕНЕЗ 1.На уровне клетки Вирус проникает в гепатоцит, и там медленно реплицируется (10-15 лет) Вирус обл. прямым цитотоксическим действием(гибель клетки при выходе вириона) 2.На уровне организма Усиливается действие цитотоксической реакции клеточного типа. ПОРАЖЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНЫХ ДОЛЕЙ ПЕЧЕНИ    

 

 


КЛАССИФИКАЦИЯ Семейство: Hepadnaviridae Род: Deltavirus Вид:HDV
ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА ОЧЕНЬ ВЫСОКАЯ  
Гепатит D

 

Инфекционное заболевание, характер.

поражением печени, желтушностью кожных покровов,

склер, нарушением обмена веществ, возможно

хроническое течение.

 

V.КЛИНИКА Коинфекция(одновременное заражениеHBV и HDV) 1.Инкубационный период – 4-5 дней. Бифазное течение заболевания первая волна связана с активной репликацией и экспрессией HBV,вторая HDV. Интервал м/у ними – 15-32 дня. 2.Исход -Выздоровление -Фульментальный гепатит с летальным исходом -Переход в хроническую форму Суперинфекция 1.Инкубационный период – 3-7 дней. Характерно проявление отечно-асцетического синдрома гепатоспленомегалии. 2.Исход развитие хронического ВГД(70-80%) с быстрым переходом в цирроз печени.    
I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источники инфекции:

· больной человек

· вирусоноситель

Пути передачи:

Искусственный:

· парентеральный

Естественный:

· вертикальный

· половой

Факторы передачи

· препараты крови

· ↑ инфицирующая доза

· невозможность МОНОИФЕКЦИИ

(ПАРАЗИТ HBV)

Гр.риска – хирурги, стоматологи, сотр.клиник,

лабораторий,больные лейкозами,лейкофил.

II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

·

VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Материал:кровь,сыворотка III.СЕРОДИАГНОСТИКА -ИФА на HbsAg -ПЦР на РНК HDV -ИФА на анти-HbsIgG  
сложноустроенный

· в центре – 1 кольцевая РНК-

· нуклеокапсид – сфеерический т/c(белок D)

· суперкапсид ЗАИМСТВОВАН У HBV

III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

1.HBsAg(L,M белки)

М-распознование и адсорбция гепатоцитов

L- выход из клетки(хроническая форма IgG)

2.D-АГ – белок капсида.

ПРОФИЛАКТИКА · Неспецифическая · Специфическая(вакцина)  
IV.ПАТОГЕНЕЗ 1.На уровне клетки В цитоплазме гепатоцита синтез D-АГ,вирусная РНК проникает в ядро, где блокирует все гены HBV, кроме HBsAg Вирус обл. цитотоксическим действием (гибель клетки при выходе вириона) 2.На уровне организма Сокращение инкубационного периода, заболевание протекает более отстро, часто заканчивается смертью.  
ИММУНИТЕТ гуморальный, клеточный