СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ДИСТРОФИЙ

ХРОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ

ГИПОТРОФИЯ

ГИПОТРОФИЯ –это хроническое расстройство питания и пищеварения, сопровож­дающееся нарушением обменных и трофических функций организма и характеризую­щееся снижением толерантности к пище и иммунобиологической реактивности, задерж­кой физического и психомоторного развития.

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ДИСТРОФИЙ

Предрасполагающие факторы: анатомо-физиологические особенности организма ребёнка

Этиологические факторы: - алиментарные; - острые и хронические забол-я; - недостаточный уход, нарушение режима, неправильное воспитание; - пренатальные; - наследственные патологии и врождённые аномалии развития

 

 

Снижение ферментативной деятельности пищеварительных желёз желудочно – кишечного тракта

 

Нарушение процессов ферментативного расщепления пищи

Нарушение процессов всасывания

Повышенный расход тканевых белков, за­пасов жира, мине­ральных солей и мик­роэлементов

Полигипови­таминоз

Снижение ферментативной ак­тивности крови, нарушение ан­титоксической, дезаминирую­щей, гликоген- и протромбиноб­разовательной функции печени

 

Истощение, извращение обмена веществ

 

Голодание

 

Дезорганизация гомеостаза

 

Нарушение деятельности органов и систем, в том числе центральной нерв­ной и вегетативной систем, эндокринных желез, иммунологического статуса

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

I. Анамнестические:

Позволяющие выявить этиологические и предрасполагающие факторы:

алиментарный (количественный дефицит или качественная несбалансиро-

ванность суточного рациона, нарушения в организации режима кормления),

инфекционный (острые и хронические заболевания, в том числе кишечные

инфекции), неправильный уход за ребёнком (бедное эмоциональное воздействие, отсутствие систематических прогулок, купания, массажа и гимнастики), токси­ческий (гипервитаминоз Д, массивная и длительная медикаментозная терапия, неблагоприятная экологическая обстановка), врождённые аномалии развития, диатезы, энзимопатии, эндокринные и нейро-эндокринные расстройства.

II. Клинические:

Выраженность клинических и лабораторных признаков зависит от тяжести гипотрофии.

1. Синдром трофических нарушений:дефицит массы тела, в меньшей степени – длины тела, нарушение пропорциональности телосложения (индексы Чулицкой, Эрисмана снижены); трофические изменения кожи (нарушение эластичности, признаки полигиповитаминоза А,В1,В2,РР,Р,С); последовательное истощение подкожно – жирового слоя (на животе, туло­вище, конечностях, лице); истончение мышц; снижение тургора тканей.

2. Симптомы изменения функционального состояния ЦНС: нарушение эмоционального тонуса и нервно – рефлекторной возбудимости, мышечная гипо- и дистония, гипорефлексия, темповое отставание психомоторного раз­вития, нарушение сна и терморегуляции.

3. Синдром пониженной пищевой толерантности: снижение аппетита вплоть до анорексии, уплощение и неправильный тип весовой кривой, развитие дис­пепсических расстройств (срыгивание, рвота, неустойчивый стул), снижение секреторных и ферментативных функций желудочно – кишечного тракта (по данным параклинических методов).

4. Синдром снижения иммунобиологической реактивности: склонность к частым инфекционно – воспалительным заболеваниям, стёртому и атипич­ному их течению, развитие токсико – септических состояний, дисбиоцено­зов; вторичные иммунодефицитные состояния, снижение показателей неспе­цифической резистентности.

III. Параклинические:

а) анализ крови – анемия, при тяжёлой гипотрофии СОЭ замедлена;

б) биохимическое исследование крови – гипо- и диспротеинемия, гипогликемия, извращённый тип сахарной кривой, гипохолестеринемия, дислипидемия;

в) копрограмма – признаки недостаточности желудочного, тонко- и толстокишечного переваривания и всасывания;

г) исследование кишечного биоценоза – значительное увеличение нормальных микроорганизмов (симбиотов) в естественных местах обитания–I фаза развития дисбактериоза; исчезновение некоторых микробов (симбиотов) за счёт увеличе­ния других, а также появление таких микроорганизмов, которые в норме не встречаются или имеются в скудном количестве (патогенный стафилококк, вульгарный протей, грибки рода Кандида и др.) – II фаза; изменение локализа­ции микробной флоры (аутофлоры), когда она появляется в несвойственных ей местах; возможно проникновение микробов в кровь с развитием временной бак­териемии – III фаза; стойкая бактериемия, развитие метастатических бактери­альных процессов вплоть до сепсиса – IV фаза дисбактериоза;

д) исследование иммунного статуса организма – парциальный иммунодефицит, дисиммуноглобулинемия; снижение показателей неспецифической резистентно­сти – лизоцима, бактерицидности кожи и слизистых оболочек, фагоцитарный ак­тивности нейтрофилов.