Симптоматическое лечение при тромбоцитопении

Для нормализации функций органов и их систем, нарушенных вследствие тромбоцитопении, вливают кровь и/или тромбоцитарную массу, а также лечат постгеморрагическое состояние.

Тромбоцитопатии

Тромбоцитопатии: состояния, характеризующиеся нарушением одного или нескольких свойств тромбоцитов (адгезивного, агрегационного, коагуляционного) и, как правило, расстройствами гемостаза.

Тромбоцитопатиям (в отличие от тромбоцитопений) свойственны стабильные, длительно сохраняющиеся функциональные, биохимические и морфологические изменения в тромбоцитах. Они наблюдаются даже при нормальном количестве тромбоцитов и не исчезают при устранении тромбоцитопении (если таковая имелась).

Виды тромбоцитопатий

Тромбоцитопатии подразделяют на: – первичные (наследственные и врождённые) и – вторичные (приобретённые).

Первичные тромбоцитопатии.

Наблюдаются при генных дефектах. Примеры: болезнь фон Виллебранда, тромбастения Глянцманна, недостаточность тромбоксан A синтетазы.

Вторичные тромбоцитопатии. Развиваются при воздействии химических и биологических факторов.

• Химические факторы:

– избыток продуктов обмена веществ, в норме выводящихся почками; считают, что они (возможно, креатинин) деполимеризуют крупномолекулярные полимеры фактора VIII;

– некоторые ЛС (подробнее см. в разделе «Этиология» статьи «Тромбоцитопатии» в приложении «Справочник терминов»);

– гиповитаминозы (дефицит аскорбиновой кислоты, цианкобаламина).

• Биологические факторы:

– вещества, образующиеся в опухолевых клетках. Они нарушают деление и созревание мегакариоцитов. Это наблюдается при различных формах лейкозов или метастазах солидных опухолей в кроветворную ткань;

– продукты деградации фибриногена и фибрина (например, при ДВС–синдроме);

– повышенное содержание в плазме крови нормальных и аномальных белков, например, при болезни Вальденстрёма и миеломной болезни;

– повышенная концентрация в плазме крови факторов свёртывающей системы (например, при переливании больших доз крови, плазмы, концентратов прокоагулянтов).

Патогенез тромбоцитопатий

В основе развития как первичных, так и вторичных тромбоцитопатий лежит расстройство следующих процессов (рис. 22–23).