Яды животного происхождения. Классификация ядовитых животных. Токсикологическая характеристика ядов насекомых, змей, земноводных. Профилактика укусов ядовитых животных

Всех ядовитых животных можно разделить на две большие группы: первично-ядовитых и вторично-ядовитых (рис. 43). К первично-ядовитым относят животных, вырабатывающих ядовитый секрет в специальных железах, или имеющих ядовитые продукты метаболизма. Как правило, ядовитость первично-ядовитых животных является видовым признаком и встречается у всех особей данного вида. Ко вторично-ядовитым относят животных, кумулирующих экзогенные яды и проявляющих токсичность только при приеме в пищу. Примером могут служить моллюски и рыбы, накапливающие в своем теле яд синезеленых водорослей, насекомые, питающиеся на ядовитых растениях, и др.

 

 

Рис. 43 - Токсикологическая классификация ядовитых животных

 

Первично-ядовитые животные различаются по способам выработки яда и его применения и делятся на активно- и пассивно-ядовитых. Активно-ядовитые животные, имеющие специализированный ядовитый аппарат, снабженный ранящим устройством, называются вооруженными. В типичном случае аппарат таких животных имеет ядовитую железу с выводным протоком и ранящее приспособление: зубы у змей, жало у насекомых, колючки и шипы у рыб. В деталях строение ядовитого аппарата может варьировать, однако для всех вооруженных насекомых характерно наличие ранящего аппарата, позволяющего вводить ядовитый секрет в тело жертвы парентерально, т. е. минуя пищеварительный тракт. Такой способ введения яда следует признать наиболее эффективным для ядообразующего организма.

Другую группу активно-ядовитых животных составляют организмы, ядовитые аппараты которых лишены ранящего приспособления - невооруженные ядовитые животные. Примерами могут служить кожные железы амфибий, анальные железы насекомых, Кювьеровы органы голотурий. Ядовитые секреты таких желез вызывают токсический эффект при контакте с покровами тела жертвы. Чем энергичнее идет всасывание яда с таких покровов (особенно слизистых), тем эффективнее его действие.

У пассивно-ядовитых животных ядовитые метаболиты вырабатываются в организме и накапливаются в различных органах и тканях (пищеварительных, половых), как, например, у рыб, моллюсков, насекомых. Пассивно-ядовитые и вторично-ядовитые животные представляют опасность только при попадании в пищеварительный канал, однако существенным различием между ними является постоянство ядовитости (видовой признак) для первых и ее спорадический характер - для вторых.

По данным ВОЗ ежегодно в мире подвергается укусам змей 5,4 млн. человек, у более, чем 2,5 млн. развивается симптоматика отравления, около 125 000 пострадавших погибают.

Из ядовитых змей на территории Беларуси обитает один вид - гадюка обыкновенная (Vipera berus). Обыкновенная гадюка обитает на территории всей республики. Чаще встречается в заболоченных лесах. Яд гадюки вырабатывается в видоизмененных слюнных железах и выделяется из ядопроводящих зубов. Яд содержит випертоксин, фосфолипазу, лецитиназу, обладает гематотоксическим и цитотоксическим действием.

Присутствие в яде гадюки токсических компонентов, обладающих как нейротропным и кардиотропным, так и энзиматическими свойствами, обусловливает развитие цепи сопряженных и взаимосвязанных патологических процессов.

Высвобождение в тканях под действием компонентов яда биологически активных веществ (гистамин, брадикинин и др.) приводит к падению АД, повышению проницаемости сосудов, нарушению трофики тканей вследствие расстройств микроциркуляции. Прямое действие яда на ткани в сочетании с аутофармакологической реакцией обусловливает развитие обширного отека в пораженном сегменте тела, сопровождающийся выраженной крово- и плазмопотерей.

Под действием протеолитических ферментов яда происходит нарушение целостности базальной мембраны капилляров с последующим диапедезом эритроцитов. Вышеуказанные процессы сопровождаются торможением агрегации тромбоцитов, что препятствует образованию полноценного тромба. На фоне токсического поражения почек прогрессирует нарушение водно-электролитного баланса организма, возникают тяжелые дистрофические процессы в паренхиматозных органах.

Определенную роль в развитии интоксикации играет нарушение структуры и функции мембран форменных элементов крови. Сгущение крови, повышение ее вязкости, уменьшение объема циркулирующей крови приводит к нарушению функции сердечно-сосудистой системы, прогрессирующему на фоне непосредственного поражающего влияния токсинов на сосудистую стенку и сердечную мышцу.

Таким образом, патогенез интоксикации ядом гадюки сложен и до конца не изучен.

Через несколько минут вокруг места укуса появляется краснота и припухлость. Отек тканей нарастает в течение 1-3 дней, отмечается сильная боль. Иногда на месте укуса появляются пузыри и некрозы. Ощущается горький вкус во рту, появляется тошнота, иногда рвота, одышка, учащение пульса, головокружение, расширение зрачков, тремор пальцев, повышение температуры тела и пульса. Вскоре развивается гемолиз, гематурия. Быстро наступает олигоанурия, нарастает анемия, развивается гиперкалиемия. Больные заторможены, сонливы, впадают в обморочное состояние, иногда возбуждены, могут отмечаться судороги.

Среди основных факторов патогенеза, приводящих к токсическому шоку при укусах гадюки, можно выделить следующие:

- развитие острой сердечной недостаточности;

- уменьшение венозного возврата к сердцу;

- нарушение структуры и функций форменных элементов крови;

- уменьшение объема циркулирующей крови, повышение вязкости крови;

- тромбоэмболии;

- снижение (увеличение) общего периферического сопротивления сосудов;

- аутофармакологические реакции;

- угнетение функций ЦНС;

- дисбаланс электролитов.

Наибольшую актуальность в клинической токсикологии представляют укусы пчел, ос, шмелей, шершней. Число укусов этими насекомыми растет в связи с развитием туризма, выездами детей в оздоровительные лагеря, развитием пчеловодства.

Несмотря на то, что яд, вырабатываемый рабочими особями медоносной пчелы (Apis mellifera) является одним из наиболее ранних объектов зоотоксинологических исследований, сведения о его химическом составе стали появляться лишь в 50-е гг. прошлого столетия.

Биологически активные вещества, входящие в состав пчелиного яда, принято делить на несколько групп:

1. Белки с ферментативными свойствами, среди которых наибольшее значение имеет фосфолиапаза А₂, гиалуронидаза, кислая фосфатаза.

2. Токсические полипептиды: меллитин, апамин, MCD-пептид, тетриапин, секапин, а также гистаминсодержащие тетра- и пентапептиды (прокамин).

3. Биогенные амины: гистамин, дофамин, норадреналин.

Содержание фосфолипазы в яде пчелы составляет около 12%. Фосфолипаза оказывает непрямой гемолитический эффект за счет гидролиза фосфолипидов с образованием лизолецитина, непосредственно лизирующего мембраны эритроцитов, тучных и др. клеток, вызывая соответствующие патологические эффекты. Нарушая процессы высвобождения нейромедиаторов из пресинаптических терминалей, фосфолипаза А₂ вызывает нейротропный эффект.

Гиалуронидаза катализирует гидролиз основного компонента соединительной ткани – гиалуроновой кислоты, тем самым провоцируя распространение остальных токсических агентов яда по организму.

Кислая фосфатаза, представленная в незначительном количестве, играет значительную роль в антигенных свойствах яда.

Меллитин – основной компонент пчелиного яда, его содержание достигает 50%. Является мощным цитолитическим полипептидом, вызывает прямой гемолиз эритроцитов, высвобождение гистамина из тучных клеток, изменяет текучесть биомембран, модифицируя активность мембраносвязанных ферментов (АТФ-азы, гуанилатциклазы).

MCD-пептид вызывает дегрануляцию тучных клетов. В дозах, значительно превышающих среднеэффективные, оказывает мощное противовоспалительное действие, превышающее в 100 раз действие кортизона.

Апамин – октадекапептид, обладающий нейротропной активностью. Центральное нейротропное действие проявляется длительным (до 48 ч) тремором произвольной мускулатуры тела. При поступлении летальной дозы вызывает генерализованный судорожный синдром.

Шмели (Bombidae)также относятся к пчелиным. Состав их яда изучен недостаточно. Имеются сведения о присутствии в яде шмелей фосфолипазы А и В, гистамина, ацетилхолина и серотонина. В экспериментах на кошках яд шмеля при внутривенном введении вызывает гипотензивную реакцию, нарушение деятельности сердца.

Несмотря на существенные различия в составе действующих компонентов яда пчел, ос, шершней и шмелей, клиническая картина интоксикации сходна. Степень тяжести зависит от дозы (числа укусов), места укусов и индивидуальной чувствительности организма. При ужалении 10-15 пчелами боль и небольшой местный отек вскоре исчезают. Отравление развивается при ужалении 150-200 пчелами, ужаление 400-500 пчелами проявляется тяжелыми отравлениями, требующими оказания неотложной помощи. Причина смерти от однократных ужалений связана с анафилактическим шоком и различной степенью аллергических проявлений.

К ядовитым насекомым, обитающим на территории Беларуси, относят пауков-нарывников. Ядовитые свойства шпанок, маек, нарывников известны очень давно. Эти жучки не имеют ранящего аппарата, при раздавливании их на поверхности кожи развивается дерматит. Яд – кантаридин, вырабатывается в половом аппарате и разносится по всему телу.

Клиническая картина отравления зависит от способа поступления яда. Нарывники не имеют ранящего аппарата, однако при раздавливании на поверхности кожи вызывают дерматиты. Наиболее часто поражаются открытые участки тела - руки, шея, лицо. На месте поражения развивается гиперемия, переходящая в папулезную сыпь или появляются крупные волдыри. Майки, шпанки, нарывники поражают в основном устья фолликул, вызывая образование папул с переходом в пустулы и с возникновением характерных крупных волдырей. Наибольшую опасность представляет попадание кантаридина (либо целых жуков) в ЖКТ. Интенсивное всасывание яда через слизистые приводит к быстрому развитию клиники отравления, часто с летальными исходами. На вскрытии отмечается выраженная гиперемия слизистой, язвы и геморрагии гастродуоденальной зоны, диффузные очаги поражения паренхимы печени и почек. Характерными последствиями перенесенной интоксикации кантаридином является развитие цистита, гломерулонефрита. При попадании яда внутрь развивается гастроэнтерит, нефрит. Смертельная доза 0,02 г, 1 насекомое может содержать 0,052 г.

На территории республики обитают 2 вида жаб: ряпуха серая и ряпуха зеленая, которые представляют небольшой токсикологический интерес ввиду редких поражений.

Ядовитой у этих земноводных является слизь, выделяемая околоушными кожными железами, Слизь содержащая гликозиды буфотонин и буфотоксин, близкие по активности к строфантину. Отравления развиваются чаще у детей при попадании слизи в организм перорально с загрязненных рук. Характер токсического действия яда заключается в кардиотоксическом и местном раздражающем действии на желудочно-кишечный тракт. Клиническая картина отравления: отмечаются диспепсические расстройства (тошнота, рвота), последствии присоединяются нарушения ритма сердца: брадикардия, реже тахикардия, экстрасистолия, мерцание и фибрилляция желудочков. Падение АД, цианоз, судороги, потеря сознания.

Профилактика укусов ядовитых животных

Ø Соблюдение осторожности при попадании в места обитания ядовитых животных.

Ø При ходьбе по местам, заросшим травой или кустарником, следует раздвигать их палкой.

Ø Хорошо защищают от укусов резиновые или кожаные сапоги, плотные шерстяные носки, опасно ходить по таким местам босиком или в босоножках.

Ø Перед сном при размещении в палатках необходимо тщательно их осмотреть.

Ø Спальные мешки, одежду и обувь туго свернуть, чтобы в них не заползли ядовитые животные. Перед использованием нужно тщательно осмотреть и вытряхнуть.

Ø Ночью необходимо маскировать источники света.

Ø Края палатки и землю вокруг нее на 1 см следует обработать дезинфицирующим раствором.