Возбудители кишечного иерсиниоза, общая характеристика. Патогенез. Методы диагностики иерсиниоза.
1. Классификация: ФАН палочки, с.Enterobacteriaceae, р. Yersinia, в. Y.enterocolitica.
2. Морфология: Гр-, палочки, имеет перитрихии и пили, микрокапсулу, споронеобразующие, подвижны, окрашиваются биполярно
3. Тип питания: хемоорганотрофы
4. Биологические свойства:
а) хорошо растут на простых питательных средах
б) ферментируют гл, сахарозу, проявляют пектиназную активность
5. АГ структура: О-АГ, Н-АГ.
6. Факторы патогенности и патогенез:
а) адгезины (пили – соединяются с фибронектином, белки наружной мембраны)
б) инвазины – облегчают взаимодействие с кишечным эпителием
в) фосфатаза и протеинкиназа – нарушают функцию макрофагов
г) энтеротоксин и эндотоксин (ЛПС)
Проникновение в слизистую дистального отделе тонкой кишки ® размножение в пейеровых бляшках ® проникновение в брыжеечные л.у. (мезентериальный лимфаденит) ® бактериемия (генерализация инфекции) ® проникновение в органы и ткани (печень, селезенка, лимфатические узлы). В случае незавершенного фагоцитоза возможна длительная персистенция МБ. Вследствие этого может развиться вторично-очаговая форма с поражением любого органа (сердца, печени, суставов, легких) либо возникновение обострений и рецидивов. Большое значение имеют аллергический компонент и аутоиммунные процессы.
7. Клинические проявления: Инкубационный период около 3 дней. Заболевание начинается остро. Симптомы общей интоксикации. Температура тела субфебрильная. Часто на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос). На коже иногда появляется сыпь. Проявляются симптомы вторичного поражения органов.
8. Иммунитет: изучен недостаточно, вначале заболевания преобладает ГИО.
9. Эпидемиология. Источник – больные люди и животные, носители. ОПЗ – алиментарно. Устойчивы к низкой температуре (размножаются даже в холодильнике). Погибают при высыхании, воздействии солнечного света и различных химических веществ (хлорамина, спирта), при кипячении.
10. Профилактика: специфическая не разработана.
11. Лечение: АБ широкого спектра действия.
12. Диагностика:
Метод: бактериологический.
Материал для исследования: при кишечной форме возбудитель выделяют из испражнений; при аппендикулярной - из мезентериальных лимфатических узлов и крови; при септической - из испражнений и крови.
Возбудитель дифтерии, общая характеристика. Отличия от непатогенных коринебактерий. Механизмы патогенеза. Методы микробиологической и молекулярно-биологической диагностики дифтерии.
Характеристика С. diphtheriae
• Полиморфные прямые или слегка изогнутые палочки (0,3-0,8х1,5-8 мкм), иногда с булавовидными концами (от греч. korinе — булава) – зерна волютина. Располагаются в виде буквы «V».
• Грамположительные. Имеют микрокапсулу. Неподвижны. Спор не образуют
• Факультативные анаэробы. Растут на средах с добавлением сыворотки или крови. Выделяют 4 биовара: gravis, mitis, intermedius, belfanti.
Биохимические свойства
Для идентификации вида C. diphtheriae:
• цистиназная активность (проба Пизу) – положительная
• уреазная активность (проба Закса) – отрицательная
Для идентификации биовара gravis:
• ферментация крахмала +
• ферментация гликогена +
Серологические свойства
• О-антиген -общий с микобактериями и нокардиями
• К-антиген – несколько десятков сероваров
Антигенный состав дифтерийной палочки неоднороден и её серологическая классификация не общепринята.
Факторы патогенности C. diphtheriae
• Экзотоксин (гистотоксин) – нарушая синтез белка, поражает клетки миокарда, надпочечников, нервных ганглиев
• Гликолипид – нарушает фагоцитоз
• Ферменты-токсины:
1) Гиалуронидаза
2) Нейраминидаза
Отличия от непатогенных коринебактерий.
1) В мазке патогенные располагаются буквой V, если беспорядочно – условно патогенные.
2) По биохимическим признакам:
Патогенные: Глюкоза +, крахмал +-, цистиназа +, уреаза -;
НЕпатогенные: глюкоза -, крахмал - , цистиназа - , уреаза +;
Методы микробиологической диагностики:
1)бактериоскопический
2)бактериологический:
а) предварительная микроскопия материала по Леффлеру или Нейсеру. По Леффлеру – голубые с более синими концами, по Нейсеру – желтые с коричневыми окончаниями.
б) посев материала на 2 группы сред: среда без телурита и сывороточный телуритовый агар.
в) быстрая идентификация по сокращенному варианту.
г) проба на токсигенность (их 3): 1) реакция преципитации в агаровом геле; 2) реакция коагглютинации со стафилококковым АТ диагностикумом; 3) нейтрализации у животных.
Дифтерийный токсин и его свойства. Анатоксин. Иммунитет при дифтерии и его характер. Определение напряженности антитоксического иммунитета. Специфическая иммунотерапия и специфическая профилактика.
Экзотоксин c. Diphtheriae
• Основной фактор патогенности (дифтерия - токсикоинфекция)
• Полипептид, состоящий из двух фрагментов:
Ø Фрагмент В - рецепторная функция
Ø Фрагмент А - блокирует синтез белка на стадии элонгации (наращивания) полипептидной цепи на рибосомах, действуя на фермент трансферазу
• Рецепторы к токсину на клетках миокарда, надпочечниках, почках, нервных ганглиях
• Выработка токсина кодируется умеренным ДНК-бактериофагом, имеющим ген toх+, который лизогенизирует бактерию (т.е. токсин вырабатывают только лизогенные бактерии).
Устойчивость C. diphtheriae во внешней среде
• Достаточно высока, что позволяет е сохраняться несколько дней на предметах (на игрушках – до 15 дней) и в воде. Хорошо переносит высушивание – в пыли до 5 месяцев
• Чувствительна к дезинфектантам.
• В очаге болезни обязательна дезинфекция
Источник инфекции →Человек (больной или носитель токсигенного штамма)
Основной механизм передачи→ Аэрозольный (воздушно-капельный)
Дополнительный механизм передачи → Контактный (в том числе и непрямой)
Патогенез и клиника дифтерии
Дифтерия (греч. diphtheria - кожа, пленка) - острая инфекция, характеризующуяся:
• В месте проникновения возбудителя (в зеве, гортани, реже - в других органах) образуется фибринозная пленка.
• Интоксикация - поражение сердечно-сосудистой, кортикоадреналовой систем и периферических нервов.
• В нервной ткани токсин вызывает демиелинизацию нервных волокон и, как результат – развитие парезов и параличей
Иммунитет при дифтерии
• Естественный иммунитет. Восприимчивость зависит от уровня антитоксического иммунитета. Наиболее восприимчивы не привитые дети до 5 лет. При снижении уровня антитоксического иммунитета могут болеть взрослые.
• Постинфекционный иммунитет стойкий. Основной механизм гуморальный:
ü антитоксический: IgG и IgM к фрагменту В гистотоксина.
ü антибактериальный иммунитет малопротективен, носит также и клеточный характер
В довакцинальный период (до 1955 года) дифтерия имели широкое эпидемическое распространение среди детей до 5 лет с летальностью 40-60%. С началом вакцинации заболеваемость и смертность резко снизилась. В РБ с 1990 по 1998 год заболели 1028 человек и 29 умерли. Рост был в 1994 г (230 случаев), 1995г (332 случая). В 1996 году была проведена массовая вакцинация (7 млн.). Это снизило заболеваемость. В 2003 году заболело 6, в 2004 – 15, 2005 – 11.
Этиотропная терапия дифтерии
ü антитоксическая сыворотка (её введение необходимо начинать как можно раньше, пока токсин не связался с тканью миокарда и нервной системы),
ü антибиотики(b-лактамные, тетрациклины, хинолоны; носителей санируют эритромицином).
Профилактика дифтерии
Неспецифическая
ü выявление и изоляция больных для лечения
ü санация бактерионосителей
ü дезинфекция игрушек, которыми пользовались больные дети
Специфическая
ü Плановое введение анатоксина (в том числе входящего в вакцины АКДС и АДС)
ü при необходимости сохранения антитоксического иммунитета у взрослых необходима ревакцинация анатоксином каждые 10 лет