Тема 7. Патогенность и вирулентность бактерий.
Задачи предназначенные для закрепления знаний студентов по следующим вопросам:
1. Экологическая система “макроорганизм – микроорганизмы”. Патогенные, условнопатогенные (оппортунистичные) и непатогенные микроорганизмы.
2. Патогенность и вирулентность микроорганизмов. Болезнетворность микроба как потенциальный признак. Сущность понятий "патогенность" (патогенный вид ) и "вирулентность" (вирулентный штамм).
3. Патогенность микробов как многофакторный признак. Основные процессы, обеспечивающие болезнетворность бактерий (адгезия, колонизация, инвазия и интоксикации).
4. Механизмы адгезии и колонизации бактерий, роль барьера колонизационной резистентности мукозального тракта.
5. Инвазивность бактерий, факторы инвазии, их значение в патогенезе инфекционных заболевания.
6. Атифагоцитарная и антиопсоническая активность бактерий.
7. Токсины бактерий, их значение для патогенеза инфекционного заболевания:
7.1.Бактериальные экзотоксины, их характеристика (химический состав, иммунологические и токсические свойства). Патогенетически значимые мишени, первичная токсичность экзотоксинов. Молекулярное строение бинарных токсинов, функции фрагментов А и В.
7.2. Эндотоксины, химический состав, антигенные и токсические компоненты. Патогенез ЛПС-зависимой интоксикации (воздействие на фагоциты, активация комплемента, гиперпродукция биологически активных медиаторов, активация вторичных мишеней).
7.3. Понятие о суперантигенах и механизме их токсического действия.
8. Генетические основы патогенности бактерий. «Острова патогенности» в хромосоме бактерий. Экологически зависимая коэкспрессия генов вирулентности.
1. Болезнетворными (для человека) свойствами могут обладать:
1. Микробы-оппортунисты. 2. Бактерии гетеpотpофы. 3.Микробы эукариоты. 4. Бактериофаги. 5. Вирусы животных.
2. К микробам - оппортунистам относятся:
1. Непатогенные бактерии. 2. Условно-патогенные бактерии. 3. Облигатные паразиты. 4. Бактерии, вызывающие вторичные инфекции. 5. Представители нормальной микрофлоры.
3.Понятие «сапрофиты» предполагает:
1. Отсутствие болезнетворности. 2. Экологическая независимость от макроорганизма (хозяина). 3. Гетеротрофность. 4. Автотрофность.
5. Устойчивость во внешней среде.
4. Условно-патогенные микроорганизмы:
1. Входят в состав нормальной микрофлоры. 2. Вызывают болезни у здоровых людей. 3. Вызывают вторичные инфекции. 4. Могут вызывать гнойно-воспалительные осложнения. 5. Являются микробами – оппортунистами.
5. Патогенность бактерий:
1. Зависит от резистентности макроорганизма. 2. Признак вида. 3. Признак штамма. 4. Связана с инвазивностью и токсигенностью. 5. Является многофакторным признаком.
6. Факторы, имеющие отношение к болезнетворности бактерий:
1. Способность к колонизации зоны первичного инфицирования. 2. Способность к инвазии. 3. Устойчивость во внешней среде. 4. Способность к персистенции. 5. Токсинообразование. 6. Устойчивость к антибиотикам.
7. Вирулентность:
1. Признак вида. 2. Зависит от экспрессии хромосомных генов. 3. Зависит от экспрессии внехромосомных генов. 4. Многофакторный признак.
5. Потенциальный (экологически зависимый) признак.
8. Правильные словосочетания:
1. Патогенный вид. 2.Вирулентный штамм. 3. Вирулентный вид. 4. Вирулентный род. 5. Патогенный род.
9. Адгезия бактерий:
1. Предшествует инвазии. 2. Обязательный механизм инфекционного процесса. 3. Составная ( функциональная ) часть колонизации. 4. Нарушает барьер колонизационной резистентности. 5. Свойственна только патогенам.
10. Адгезия бактерий:
1. Инициаторный (пусковой) механизм инфекционного процесса. 2. Основана на лиганд-рецепторных взаимодействиях. 3. Зависит от сидерофоров. 4. Влияет на экспрессию генов вирулентности. 5. Механизм реализации контактной болезнетворности.
11. Контактные токсины бактерий:
1.Деструктивные токсины. 2. Функциональные токсины. 3. Действуют на уровне адгезии. 4. Определяют устойчивость к опсонофагоцитарным реакциям. 5. Вызывают функциональную перестройку клеток. 6. Результат экологически зависимой экспрессии бактериальных генов.
12. Термины, которыми обозначаются некоторые из контактных токсинов:
1.Эндотоксины. 2. Суперантигены. 3. Инвазины. 4. Гемолизины.
5. Интимины.
13. Положения, справедливые для бактериальных адгезинов:
1.Воспринимаются клеточными рецепторами. 2. Неспецифическое (рецепторнезависимое) связывание с тканевыми субстратами. 3. Могут выполнять токсигенную функцию. 4. Всегда ассоциированы с пилями. 5.Могут быть субстратом для приготовления вакцин. 6.Отсутствуют у бактерий-комменсалов.
14. Колонизация слизистых оболочек зависит от следующих факторов и механизмов:
1.Адгезия. 2. Нормальная флора. 3. Сидерофоры. 4. Подавление опсонофагоцитарных реакций. 5. Секреторные антитела. 6. Устойчивость к бактерицидным и бактериостатическим факторам мукозальных секретов.
15. Факторы и механизмы вирулентности, содействующие колонизации слизистых оболочек:
1. Антифагоцитарные факторы. 2. Адгезины. 3. Ингибиторы комплемента. 4. IgA-протеазы. 5. Сидерофоры.
16. Факторы, содействующие пиогенной инвазии бактерий:
1. Дефекты комплемента в системе опсонинов. 2. Антифагоцитарные факторы бактерий. 3. Ферменты агрессии. 4. Дефекты барьера колонизационной резистентности. 5. Недостаток секреторных IgА.
17. Ферменты, содействующие инвазии бактерий:
1. Лизоцим. 2. Плазмокоагулаза. 3. Гиалуронидаза. 4. Протеазы. 5. ДНК-азы.
18. Факторы вирулентности, содействующие размножению бактерий в субэпителиальных тканей:
1. Антифагоцитарные факторы. 2. Адгезины. 3. Ингибиторы комплемента.
4. Капсула. 5. Антигенная мимикрия.
19. Внутриэпителиальная инвазия:
1. Результат действия контактных токсинов. 2. Результат действия деструктивных токсинов. 3. Связана с устойчивостью к опсонофагоцитарным реакциям. 4. Обязательный механизм болезнетворности бактерий. 5. Этап субэпителиальной инвазии.
20. Факторы, содействующие инвазии пиогенных бактерий:
1. Бактериоцины. 2. Антифагоцитарные факторы. 3. R-транспозоны. 4. Ферменты проницаемости. 5. Дефекты опсонофагоцитарных реакций.
21.Агрессивность пиогенных бактерий базируется на подавлении следующих эффекторов иммунитета:
1. Макрофаги. 2. Нейтрофилы. 3. Антитела. 4. Т-лимфоциты. 5. Комплемент.
22. Факторы и механизмы, содействующие реализации пиогенного потенциала бактерий:
1. Субэпителиальная инвазия (активная, пассивная). 2. Деструкция внеклеточного матрикса. 3.Воспалительная реакция (флогогенность).
4. Подавление опсонофагоцитарных реакций. 5. Подавление эффекторов
Т-клеточного иммунитета.
23. Антифагоцитарные факторы бактерий:
1. Капсула. 2. Ингибиторы хемотаксиса. 3. Антитоксические факторы.
4. «Псевдокапсула». 5. Лейкоцидины.
24. Ингибиторы опсонофагоцитарных реакций:
1. Капсула. 2. «Псевдокапсула». 3. Лейкоцидины. 4. Антикомплементарные факторы. 5. R-плазмиды.
25. Факторы и механизмы, содействующие устойчивости бактерий к внутрисосудистому клиренсу:
1. Колонизация эндотелия. 2. Колонизация внутрисосудистых протезов.
3. Резистентность к бактерицидным факторам сыворотки. 4. Резистентность к эффекторам Т-клеточного иммунитета. 5. Резистентность к опсонофагоцитарным реакциям.
26. Положения, справедливые для понятия «токсины»:
1.Обязательная способность вызывать структурные повреждения клеток. 2. Способность вызывать функциональную перестройку клеток. 3. Структурные компоненты бактерий. 4. Неструктурные компоненты бактерий. 5. Опосредованная токсичность.
27. Экзотоксины:
1. Белки. 2. Выделяются бактериями в окружающую среду. 3. Высокотоксичны. 4.Обладают избирательным действием ( тканевым тропизмом). 5. Термостабильны.
28. Экзотоксины:
1. Структурные компоненты клеточной стенки бактерий. 2. Обязательный фактор патогенности. 3. Субстрат для приготовления анатоксинов. 4. Могут быть проявлением фаговой конверсии. 5. Могут кодироваться плазмидными генами.
29. Классические эндотоксины:
1. Липополисахариды грамотрицательных бактерий. 2. Используются в качестве вакцинных анатоксинов. 3. Лишены антигенных свойств. 4.Обладают опосредованной токсичностью. 5. Пептидогликаны. 6. Структурные компоненты бактерий. 7. Закодированы в хромосомных генах. 8. Обладают избирательным действием (тканевым тропизмом).
30. Механизмы эндотоксиновой (ЛПС) интоксикации:
1. Поликлональная активация Т-лимфоцитов. 2.Активация комплемента. 3. Цитолиз. 4. Активация макрофагов. 5. Нейротоксичность.
31. Токсины, вызывающие опосредованную активацию клеток-мишеней:
1. Цитолизины. 2. Суперантигены. 3. ЛПС-эндотоксины. 4. Нейротоксины. 5. АДФ-рибозилтрансферазы.6. Модулины
32. Поликлональные активаторы Т-лимфоцитов:
1. Эндотоксины. 2. Цитолизины. 3. Суперантигены. 4. Нейротоксины. 5. Лейкоцидины.
33. Бинарные токсины принадлежат к группам:
1.Токсины, которые действуют на цитаплазматическую мембрану.
2. Внутриклеточные токсины. 3. Экзотоксины. 4. Суперантигены.
5. Эндотоксины.
34. Экологически зависимая детерминация вирулентности бактерий предполагает:
1.Реактивное изменение экспрессии генов бактерий в инфицированном организме.
2. Генотипическую изменчивость бактерий. 3. Формирование вирулентного фенотипа. 4. Согласованное включение/выключение генов, входящих в состав бактериального регулона. 5. Формирование вирулентных клонотипов.
35. Принцип организации генома, содействующий экологически зависимой коэкспрессии генов вирулентности:
1. Плазмида. 2. Регулон. 3. Фенотип. 4. Транспозон. 5. Сегментарность.
36.Формирование вирулентных свойств у бактерий определяют:
1. Экспрессия генов, входящих в состав «островов патогенности». 2. Гены профагов, транспозонов и IS-элементов. 3. Хромосомные гены. 4. Гены, кодирующие транспортные РНК. 5. Горизонтальные переносы генетической информации.
37.«Острова патогенности»:
1. Являются мобильными структурами. 2. Формируют однотипную патогенность у родственных непатогенных видов. 3. Несут гены, контролирующие синтез факторов патогенности. 4. Присутствуют в патогенных видах. 5. Присутствуют в непатогенных видах. 6. Выявляются только в хромосоме.
38. « Острова патогенности» бактерий выполняют функции:
1. Адаптации. 2. Симбиоза. 3. Патогенности. 4. Лекарственной устойчивости. 5. Секреции.
39. Положения, справедливые для иммунологически-опосредованной болезнетворности бактерий:
1. Характерна для пиогенных инфекций. 2. Характерна для внутриэпителиальных инфекций. 3. Характерна для внутримакрофагальных инфекций. 4. Результат Т-зависимой гиперреактивности (гиперчувствительности) к микробным антигенам. 5. Результат действия микробных токсинов.